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J-GLOBAL ID:202102252331464363   整理番号:21A0802969

肺癌の免疫チェックポイント阻害剤治療における循環バイオマーカーの統合【JST・京大機械翻訳】

Integrating Circulating Biomarkers in the Immune Checkpoint Inhibitor Treatment in Lung Cancer
著者 (21件):
資料名:
巻: 12  号: 12  ページ: 3625  発行年: 2020年 
JST資料番号: U7153A  ISSN: 2072-6694  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 文献レビュー  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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免疫チェックポイント阻害剤は,現在,非小細胞肺癌(NSCLC)の治療の corner石である。プログラム細胞死蛋白質1(PD-L1)発現またはミスマッチ修復欠損/マイクロサテライト不安定性(MMRD/MSI)状態のような組織ベースの分析は,様々な設定における治療ドライバーとして承認され,免疫療法のためのバイオマーカーにおける研究の主要分野を代表する。それにもかかわらず,陰性PD-L1または低腫瘍変異負荷を有する患者において,反応を観察した。バイオマーカー使用の幾つかの側面は,あまり理解されておらず,準最適,特に腫瘍不均一性,時間発展サンプリング,および応答しない患者を検出する能力である。さらに,腫瘍生検は,宿主の免疫状態への洞察を提供する。循環バイオマーカーは,これらの落とし穴に対処する代替の非侵襲的解決策を提供する。ここでは,免疫チェックポイント阻害剤で治療を受ける肺癌患者における液体生検を用い,循環バイオマーカーに関する現在の知識をまとめ,転帰の予測および進行中の治療モニタリングにおけるそれらの役割について,それらの可能性に関して検討した。宿主バイオマーカー,特に循環免疫細胞および可溶性全身免疫および炎症マーカーを取り上げ,血液に基づく腫瘍変異負荷,循環腫瘍細胞および循環腫瘍DNAを含む腫瘍マーカーもレビューした。技術的要求は,これらの有望なバイオマーカーと関連する現在の限界と共に議論される。Copyright 2021 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (2件):
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呼吸器の腫よう  ,  腫ようの薬物療法 
引用文献 (114件):
  • Ishida, Y.; Agata, Y.; Shibahara, K.; Honjo, T. Induced expression of PD-1, a novel member of the immunoglobulin gene superfamily, upon programmed cell death. EMBO J. 1992, 11, 3887-3895.
  • Ahn, E.; Araki, K.; Hashimoto, M.; Li, W.; Riley, J.L.; Cheung, J.; Sharpe, A.H.; Freeman, G.J.; Irving, B.A.; Ahmed, R. Role of PD-1 during effector CD8 T cell differentiation. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 2018, 115, 4749-4754.
  • Terawaki, S.; Chikuma, S.; Shibayama, S.; Hayashi, T.; Yoshida, T.; Okazaki, T.; Honjo, T. IFN-α Directly Promotes Programmed Cell Death-1 Transcription and Limits the Duration of T Cell-Mediated Immunity. J. Immunol. 2011, 186, 2772-2779.
  • Fife, B.T.; Pauken, K.E. The role of the PD-1 pathway in autoimmunity and peripheral tolerance. Ann. N. Y. Acad. Sci. 2011, 1217, 45-59.
  • Probst, H.C.; McCoy, K.; Okazaki, T.; Honjo, T.; Broek, M.V.D. Resting dendritic cells induce peripheral CD8+ T cell tolerance through PD-1 and CTLA-4. Nat. Immunol. 2005, 6, 280-286.
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