抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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ABSTRACTは,Salmonellaにおけるシプロフロキサシン耐性の発生率が過去10年で劇的に増加した。この期間におけるシプロフロキサシン耐性コード化遺伝要素の進化傾向を追跡するために,著者らは2012年から2017年の期間の間,中国,Shenzhen(深川)における食品製品におけるサルモネラ属の有病率を調査して,この調査の間に収集した566のシプロフロキサシン耐性臨床Salmonella株の全ゲノム配列決定と遺伝子分析を実施した。標的遺伝子変異は,Salmonella enterica血清型Typhimuriumでのみ検出可能な単一gyrA変異により,あまり一般的でないことを観察した。染色体とプラスミドに位置する多重プラスミド媒介キノロン耐性(PMQR)遺伝子は,現在,種々の血清型のシプロフロキサシン耐性Salmonella株で検出可能である。それらの中で,qnrS1遺伝子は,p10k様プラスミドが最も優勢である複数のプラスミドによってしばしば保有された。重要なことに,p10k様プラスミドは最初に接合しなかったが,ヘルパープラスミドの助けにより伝達できた。qnrS1遺伝子と他の耐性機構の組合せ効果によるシプロフロキサシン耐性は一般的である。S.Typhimuriumにおいて,qnrS1の保菌は単一gyrA突然変異としばしば関連している。他の血清型では,染色体断片またはプラスミドに位置するqnrS1と他のPMQR遺伝子の組み合わせが観察された。S.Derbyで主に観察可能なシプロフロキサシン耐性の別の主要な機構は,qnrS2-aac(6′)lb-cr-oqxAB要素を持つ染色体断片を含む。興味深いことに,IS26に隣接したこの染色体断片は環状中間体を形成し,移動可能になった。結論として,種々のPMQR移動性遺伝要素の発生率の増加と他の耐性機構との相互作用は,近年のシプロフロキサシン耐性臨床Salmonella株の有病率の急激な増加に寄与する。シプロフロキサシンのようなフルオロキノロンに対する非チフス菌SalmonellaのIMPORTANCE耐性は,標的変異により仲介されることが知られている。本研究は,2012年から2017年の期間の間,中国,Shenzhen(深川)における2,989の食品製品から回収したSalmonella菌株の有病率を調査して,いくつかのPMQR遺伝子含有プラスミドとシプロフロキサシン耐性コード化DNAフラグメントの遺伝的特徴を特性評価した。このような遺伝的要素の出現は,染色体変異から様々な移動性遺伝要素へのシプロフロキサシン耐性決定因子の遺伝的位置のシフトを引き起こした。これらのPMQRプラスミドの分布は,p10k様プラスミドを除く高い血清型特異性を示し,新しい接合性ヘルパープラスミドに融合することにより,種々の血清型のSalmonella株間で広く検出でき,効率的に伝達できた。近年のシプロフロキサシン耐性の有病率の急激な増加は多剤耐性Salmonella株の出現への素因を引き起こし,公衆衛生と感染制御努力への大きな挑戦をもたらす。Please refer to the publisher for the copyright holders. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
