文献

J-GLOBAL ID：202102253114129582   整理番号：21A0461753

LncRNA NEAT1はmiR-222-3p/CDKN1BAxisを標的とすることにより高グルコース誘導メサンギウム細胞肥大を促進する【JST・京大機械翻訳】

LncRNA NEAT1 Promotes High Glucose-Induced Mesangial Cell Hypertrophy by Targeting miR-222-3p/CDKN1B Axis

著者 (10件)： Liao Lin (Department of Nephrology, Seventh People’s Hospital of Shanghai University of Traditional Chinese Medicine, Shanghai, China) ,  Chen Jie (Department of Nephrology, Seventh People’s Hospital of Shanghai University of Traditional Chinese Medicine, Shanghai, China) ,  Zhang Chuanfu (Department of Nephrology, Seventh People’s Hospital of Shanghai University of Traditional Chinese Medicine, Shanghai, China) ,  Guo Yue (Department of Nephrology, Seventh People’s Hospital of Shanghai University of Traditional Chinese Medicine, Shanghai, China) ,  Liu Weiwei (Department of Nephrology, Seventh People’s Hospital of Shanghai University of Traditional Chinese Medicine, Shanghai, China) ,  Liu Wenrui (Department of Nephrology, Seventh People’s Hospital of Shanghai University of Traditional Chinese Medicine, Shanghai, China) ,  Duan Lianxiang (Department of Nephrology, Seventh People’s Hospital of Shanghai University of Traditional Chinese Medicine, Shanghai, China) ,  Liu Ziyang (Department of Nephrology, Seventh People’s Hospital of Shanghai University of Traditional Chinese Medicine, Shanghai, China) ,  Hu Jing (Department of Nephrology, Seventh People’s Hospital of Shanghai University of Traditional Chinese Medicine, Shanghai, China) ,  Lu Jianrao (Department of Nephrology, Seventh People’s Hospital of Shanghai University of Traditional Chinese Medicine, Shanghai, China)
資料名： Frontiers in Molecular Biosciences (Web)  (Frontiers in Molecular Biosciences (Web))
巻： 7  ページ： 627827  発行年： 2020年 
JST資料番号： U7081A  ISSN： 2296-889X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 糸球体肥大は糖尿病性腎症の早期形態変化である。サイクリン依存性キナーゼは,高グルコース(HG)誘導肥大に必要であることが示されている。しかし,糸球体肥大におけるCDKN1Bの上流調節因子は不明である。ここでは,長い非コードRNA(lncRNA)NEAT1が競合内因性RNA(ceRNA)機構を介しメサンギウム細胞肥大の進行を調節する新しい経路を述べた。リアルタイムPCRを行い,相対的NEAT1とmiR-222-3p発現を検出し,さらにNEAT1とmiR-222-3pの間の関係を確認した。細胞周期は,フローサイトメトリーによって評価した。関連した機構は,ウエスタンブロット,RNA免疫沈降とクロマチン免疫沈降分析によって調査した。NEAT1はmiR-222-3pと二本鎖RNA(dsRNA)を形成し,CDKN1BとmiR-222-3pの結合を制限することを示した。CDKN1B mRNAの放出はCDKN1B蛋白質発現の上昇をもたらし,肥大をもたらす。加えて,HGにより活性化されるSTAT3は,そのプロモーターへの結合によりNEAT1の転写を誘導することを示した。本知見は,遺伝子調節に対するlncRNAの予想外の役割を強調し,メサンギウム細胞における増殖調節の新しい様式を導入する。Copyright 2021 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *RNA【核酸】 ,  mRNA ,  細胞周期 ,  免疫沈降反応 ,  遺伝的調節 ,  プロモーター領域 ,  フローサイトメトリー ,  *メサンギウム細胞 ,  ウェスタンブロット法 ,  サイクリン依存性キナーゼ ,  リアルタイムPCR法 ,  ヘキソース ,  アルドース
準シソーラス用語： 非翻訳RNA ,  内因性 ,  蛋白質発現 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： NEAT1 ,  肥大 ,  CDKN1B ,  ceRNA ,  miR-222-3p ,  stat3

分類 (2件)： 代謝異常・栄養性疾患一般  (GD05010J) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

物質索引 (1件)： グルコース

引用文献 (35件)：

• AlebiosuC. O.AyodeleO. E. (2006). The increasing prevalence of diabetic nephropathy as a cause of end stage renal disease in Nigeria. Trop. Doct. 36 (4), 218-219. doi: 10.1258/004947506778604797
• AwazuM.OmoriS.IshikuraK.HidaMFujitaH. (2003). The lack of cyclin kinase inhibitor p27(Kip1) ameliorates progression of diabetic nephropathy. J. Am. Soc. Nephrol. 14, 699-708. doi: 10.1097/01.asn.0000051726.41601.c0
• AyodeleO. E.AlebiosuC. O.SalakoB L. (2004). Diabetic nephropathy-a review of the natural history, burden, risk factors and treatment. J. Natl. Med. Assoc. 96, 1445-1454.
• BrosiusF. C.3rdHeJ. C. (2015). JAK inhibition and progressive kidney disease. Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 24, 88-95. doi: 10.1097/MNH.0000000000000079
• ChenL. L.CarmichaelG. G. (2009). Altered nuclear retention of mRNAs containing inverted repeats in human embryonic stem cells: functional role of a nuclear noncoding RNA. Mol. Cell. 35, 467-478. doi: 10.1016/j.molcel.2009.06.027

タイトルに関連する用語 (8件)： lncRNA ,  NEAT1 ,  標的 ,  グルコース ,  誘導 ,  メサンギウム細胞 ,  肥大 ,  促進