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J-GLOBAL ID：202102253217779506   整理番号：21A0267332

エキソヌクレアーゼ1によるMLH1欠損誘発DNA過剰切断はcGAS経路を活性化する【JST・京大機械翻訳】

MLH1 Deficiency-Triggered DNA Hyperexcision by Exonuclease 1 Activates the cGAS-STING Pathway

著者 (19件)： Guan Junhong (Department of Radiation Oncology, University of Texas Southwestern Medical Center, Dallas, TX, USA) ,  Lu Changzheng (Department of Pathology, University of Texas Southwestern Medical Center, Dallas, TX, USA) ,  Jin Qihuang (Department of Radiation Oncology, University of Texas Southwestern Medical Center, Dallas, TX, USA) ,  Lu Huiming (Department of Radiation Oncology, University of Texas Southwestern Medical Center, Dallas, TX, USA) ,  Chen Xiang (Department of Molecular Biology, University of Texas Southwestern Medical Center, Dallas, TX, USA) ,  Chen Xiang (Howard Hughes Medical Institute, University of Texas Southwestern Medical Center, Dallas, TX, USA) ,  Tian Lei (Department of Cancer Biology, Basser Center for BRCA, Perelman School of Medicine, University of Pennsylvania, Philadelphia, PA, USA) ,  Zhang Yanbin (Department of Biochemistry & Molecular Biology, University of Miami Miller School of Medicine, Miami, FL, USA) ,  Ortega Janice (Department of Radiation Oncology, University of Texas Southwestern Medical Center, Dallas, TX, USA) ,  Zhang Junqiu (Department of Radiation Oncology, University of Texas Southwestern Medical Center, Dallas, TX, USA) ,  Siteni Silvia (Department of Cell Biology, University of Texas Southwestern Medical Center, Dallas, TX, USA) ,  Chen Mingyi (Department of Pathology, University of Texas Southwestern Medical Center, Dallas, TX, USA) ,  Gu Liya (Department of Radiation Oncology, University of Texas Southwestern Medical Center, Dallas, TX, USA) ,  Shay Jerry W. (Department of Cell Biology, University of Texas Southwestern Medical Center, Dallas, TX, USA) ,  Davis Anthony J. (Department of Radiation Oncology, University of Texas Southwestern Medical Center, Dallas, TX, USA) ,  Chen Zhijian J. (Department of Molecular Biology, University of Texas Southwestern Medical Center, Dallas, TX, USA) ,  Chen Zhijian J. (Howard Hughes Medical Institute, University of Texas Southwestern Medical Center, Dallas, TX, USA) ,  Fu Yang-Xin (Department of Pathology, University of Texas Southwestern Medical Center, Dallas, TX, USA) ,  Li Guo-Min (Department of Radiation Oncology, University of Texas Southwestern Medical Center, Dallas, TX, USA)
資料名： Cancer Cell  (Cancer Cell)
巻： 39  号： 1  ページ： 109-121.e5  発行年： 2021年 
JST資料番号： W1844A  ISSN： 1535-6108  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 欠損ミスマッチ修復(dMMR)を伴う腫瘍は,dMMR誘導ネオ抗原とcGAS-STING経路の活性化のため免疫療法に応答する。ネオ抗原はdMMRの超変異性から生じるが,dMMRがcGAS-STING経路をいかに活性化するかは不明である。ここでは,欠損がdMMR癌のΔΨ50%の原因であるMutLαサブユニットMLH1の消失が,DNA修復中のエキソヌクレアーゼ1(Exo1)のMutLα特異的調節の消失を生じることを示す。これはExo1による非拘束DNA除去をもたらし,それは一本鎖DNA形成,RPA消耗,DNA切断,および異常なDNA修復中間体の増加を引き起こす。最後に,これは染色体異常と細胞質への核DNAの放出を発生し,cGAS-STING経路を活性化する。この研究では,ゲノム安定性を調節する今まで知られていないMMR機構を発見し,癌治療に意味がある。Copyright 2021 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *DNA【核酸】 ,  *エキソヌクレアーゼ ,  腫瘍 ,  染色体異常 ,  DNA修復 ,  サイトゾル ,  免疫療法 ,  一本鎖DNA ,  DNA切出 ,  ミスマッチ修復 ,  中間体
準シソーラス用語： MutL ,  癌治療 ,  DNA切断 ,  ゲノム安定性 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (9件)： ミスマッチ修復 ,  MLH1 ,  エキソヌクレアーゼ1 ,  RPA消耗 ,  Rad51 ,  cGAS ,  サイトゾルDNA ,  DNA切断 ,  染色体不安定性

分類 (1件)： 分子遺伝学一般  (EC02010J)

タイトルに関連する用語 (8件)： エキソヌクレアーゼ ,  MLH1 ,  欠損 ,  誘発 ,  DNA ,  cGAS ,  経路 ,  活性化