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J-GLOBAL ID：202102253395519997   整理番号：21A0014405

人の脳への方法は,その胃を通じる:Majorうつ病性障害における食事因子【JST・京大機械翻訳】

The Way to a Human’s Brain Goes Through Their Stomach: Dietary Factors in Major Depressive Disorder

著者 (2件)： Aly Janine (Faculty of Medicine, Friedrich Schiller Universitaet, Jena, Germany) ,  Engmann Olivia (Institute for Human Genetics, Jena University Hospital, Jena, Germany)
資料名： Frontiers in Neuroscience (Web)  (Frontiers in Neuroscience (Web))
巻： 14  ページ： 582853  発行年： 2020年 
JST資料番号： U7087A  ISSN： 1662-453X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 文献レビュー  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 世界的に,250百万人以上の人々が,うつ病(大欝病性障害,MDD),重度および衰弱性精神障害により影響を受ける。現在利用可能な治療オプションは,実質的な副作用を持ち,完全に有効になる。したがって,より迅速に,そして,より多くの患者で作用する安全な代替案を見つけることが重要である。MDDに関する多くの研究は,主要な危険因子として慢性ストレスに焦点を当てるが,ここでは,いくつかの見落として食事因子を探索する点を作るが,新規抗うつ経路に対する非常に有望なアプローチである。栄養素のさまざまなグループにおける欠乏は,精神障害患者においてしばしば発生する。これらはビタミン,特にB複合体(B6,B9,B12)のメンバーを含む。さらに,ω-3およびω-6などの脂肪酸の不均衡,またはマグネシウムおよび亜鉛を含むミネラルによる不十分な供給はMDDに関連している。それらの幾つかはモノアミンの合成に関連するが,他のものは炎症,神経保護および成長因子の合成において決定的な役割を果たす。証拠から,欠陥が正常に戻るとき,気分と行動の変化は,少なくともいくつかの場合で達成されることが示唆された。さらに,食事因子(いわゆる「ナッツ」)の補給は,欠損がない場合でもMDD症状を改善する可能性がある。非硝子体食事因子はMDD症状にも影響する。例えば,最も一般的に消費される精神刺激薬カフェインはMDDの行動および分子マーカーを改善する可能性がある。大部分の食事因子の分子構造はよく知られている。したがって,食事因子は,MDD症状の治療と潜在的支援のための重要な分子ツールを提供する可能性がある。このレビューの中で,MDDリスクと症状学における食事因子の役割を議論し,MDDに対する補助療法または予防選択肢としてどのように役立つかを批判的に論じた。Copyright 2021 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 亜鉛 ,  脂肪酸 ,  栄養素 ,  炎症 ,  中枢興奮薬 ,  ビタミン ,  副作用 ,  無機質 ,  ナッツ類 ,  *うつ病 ,  *抑うつ ,  精神障害 ,  危険因子 ,  ラクタム ,  ウレア化合物
準シソーラス用語： モノアミン , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (7件)： 大うつ病性障害 ,  食事因子 ,  抗うつ薬 ,  ビタミン ,  脂肪酸 ,  カフェイン ,  鉱物

分類 (2件)： 精神障害  (GR03000A) ,  精神医学一般  (GR01010X)

物質索引 (1件)： カフェイン

引用文献 (272件)：

• AdamT. C.EpelE. S. (2007). Stress, eating and the reward system. Physiol. Behav. 91 449-458. doi: 10.1016/j.physbeh.2007.04.011 17543357
• AizawaF.NakamotoK.TokuyamaS. (2018). The involvement of free fatty acid-GPR40/FFAR1 signaling in chronic social defeat stress-induced pain prolongation in C57BL/6J male mice. Psychopharmacology 235 2335-2347. doi: 10.1007/s00213-018-4930-8 29931581
• AizawaF.OgakiY.KyoyaN.NishinakaT.NakamotoK.KuriharaT. (2017). The deletion of GPR40/FFAR1 signaling damages maternal care and emotional function in female mice. Biol. Pharm. Bull. 40 1255-1259. doi: 10.1248/bpb.b17-00082 28769007
• AndradeC. (2017). Ketamine for depression, 1: clinical summary of issues related to efficacy, adverse effects, and mechanism of action. J. Clin. Psychiatry 78 e415-e419.
• AnthesE. (2014). Depression: a change of mind. Nature 515 185-187. doi: 10.1038/515185a 25391944

タイトルに関連する用語 (6件)： 人 ,  脳 ,  胃 ,  うつ病性障害 ,  食事 ,  因子