PTH1-34はMIOマウスにおけるTNF-α発現を阻害しTNF-α誘発MMP13発現を拮抗する【JST・京大機械翻訳】

He Yu-Jie; Liang Xu; Zhang Xin-Xin; Li Shan-Shan; Sun Yue; Li Tian-Fang

文献

J-GLOBAL ID：202102253486153209 整理番号：21A0381602

PTH1-34はMIOマウスにおけるTNF-α発現を阻害しTNF-α誘発MMP13発現を拮抗する【JST・京大機械翻訳】

PTH1-34 inhibited TNF-α expression and antagonized TNF-α-induced MMP13 expression in MIO mice

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資料名：
巻： 91 ページ： Null 発行年： 2021年
JST資料番号： T0026B ISSN： 1567-5769 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

本研究の目的は,TNF-α刺激マウス軟骨細胞に及ぼす副甲状腺ホルモン[1-34](PTH1-34)の効果と機構,ならびに,半月板損傷誘発変形性関節症(MIO)マウスモデルからの軟骨を調査することである。C57BL/6Jマウスは内側半月切除術を受け,PTH1-34を投与した。結果は,PTH1-34投与が二次異痛と疼痛関連転写物を減少させることを示した。IHC,ELISA,Micro-CTイメージングおよび組織病理学分析は,血清および関節液において,有意に改善された軟骨下板厚さおよび骨多孔性,減少した炎症誘発性サイトカインを明らかにした。in vitroで,マウス軟骨細胞をTNF-αで治療し,滑膜細胞と共培養した。結果は,TNF-αがMMP13発現を著しくアップレギュレートし,ERK1/2,NF-κBまたはPI3Kシグナル伝達経路阻害剤が軟骨細胞におけるMMP13の発現に対するTNF-αの誘導効果を逆転させることを示した。PTH1-34単独では,MMP13およびNF-κBシグナル伝達経路の発現に影響を及ぼさなかったが,PTH1-34は,軟骨細胞におけるMMP13発現およびNF-κBシグナル伝達経路活性化に及ぼすTNF-αの誘導効果を逆転させることができた。さらに,PTH1-34投与はTNF-αおよびMMP13の発現および軟骨細胞生存能を阻害したが,PKAレプレッサーは滑膜細胞と共培養した軟骨細胞におけるPTH1-34の効果を逆転させた。結論として,PTH1-34は,明らかな鎮痛および抗炎症効果を有し,マトリックス合成を阻害し,変形性関節症の進行を軽減する。in vitroで,PTH1-34はTNF-α発現を阻害し,PKA経路とNF-κBシグナル伝達経路を介してTNF-α誘導MMP13発現を拮抗した。Copyright 2021 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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運動器系の基礎医学 , 骨格系

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