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J-GLOBAL ID：202102253768578048   整理番号：21A0110653

JAK/STATに基づくゲニポシドはマクロファージのM2分極を抑制する。【JST・京大機械翻訳】

Geniposide Inhibiting M2 Polarization of Macrophages in vitro by JAK/STAT

著者 (3件)： Ma Chenfang (浙江省栄軍医院薬剤科 浙江嘉興314000) ,  Zhan Xiaolan (浙江省栄軍医院薬剤科 浙江嘉興314000) ,  Sun Zhangchi (浙江省栄軍医院薬剤科 浙江嘉興314000)
資料名： Zhongguo Yaoshi  (Zhongguo Yaoshi)
巻： 23  号： 10  ページ： 1899-1904  発行年： 2020年 
JST資料番号： C3322A  ISSN： 1008-049X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 【目的】マクロファージのM2分極に及ぼすゲニポシドの影響を研究し,その可能な機構を調査する。方法;マクロファージ細胞株RAW264.7を研究対象とし、異なる濃度のゲニポシド(025μmol・L-1)でプレインキュベーションした後、インターロイキン4(IL-4)/インターロイキン13(IL-13)(20ng・ml-1)を刺激し、相応の時点に培養した。マクロファージに対するゲニポシドの活性をMTTアッセイにより測定し,マクロファージのM2分極マーカーであるアルギナーゼ1(ARG1)をウエスタンブロット法により測定した。キチナーゼ3様分子(YM1)及びJanusキナーゼ1(JAK1)/シグナル伝達及び転写活性化因子6(STAT6)シグナル伝達経路(p-STAT6,STAT6及びp-JAK1)の蛋白質発現。リアルタイム蛍光定量的PCR(RT-qPCR)を用いて,マクロファージのM2分極マーカー,ARG1,炎症領域1(FIZZ1),YM1,マンノース受容体C1(MRC1),およびmRNA発現を検出した。インターフェロン制御因子4(IRF4)とマクロファージガラクトース-C型レクチン-2(MGL-2)の遺伝子発現。結果;IL-4またはIL-13による処理と比較して,L-4またはIL-13処理群の典型的M2マーカー,ARG1,FIZZ1,YM1,MRC1,IRF-4およびMGL-2遺伝子の発現は増加したが,ARG1およびYM1の蛋白質レベルは増加した。反対に,IL-4またはIL-13処理群と比較して,ゲニポシド前処理は上記のマーカーの遺伝子発現を有意に抑制し,ARG1とYM1の蛋白質レベルを抑制し,用量依存性(P<0.05またはP<0.01)を示した。さらに,IL-4処理はマクロファージJAK-STAT活性化を誘導し,IL-4のみ処理群と比較して,ゲニポシド前処理はマクロファージJAK-STAT活性化を有意に阻害した(P<0.05またはP<0.01)。【結論】ゲニポシドは,JAK-STATの抑制を通して,M2分極を阻害する。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 蛍光 ,  *分極 ,  遺伝子 ,  炎症 ,  レクチン ,  *マクロファージ ,  キチナーゼ ,  遺伝子発現 ,  細胞情報伝達 ,  インターロイキン4 ,  ウェスタンブロット法 ,  *STAT転写因子
準シソーラス用語： インターロイキン13 ,  蛋白質発現 ,  mRNA発現 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (5件)： JAK ,  Stat ,  ゲニポシド ,  マクロファージ ,  分極