抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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目的:大腸癌細胞遊走と上皮-間葉転換(EMT)に対するフォークヘッドボックスK1(FOXK1)-コイルドコイルドメイン蛋白質43(CDC43)軸の影響を観察する。方法;2017年9月から2019年9月まで、南陽医学高等専門科学校第一付属病院で治療した103例の大腸癌と対応する癌周囲組織を研究対象とし、免疫組織化学を用いてFOXK1タンパク質の発現レベルを分析した。FOXK1ノックアウト細胞株(FOXK1KO群)と対照細胞系(対照群)を,規則的間隔の短文反復配列と関連ヌクレアーゼ9システム(CRISPR-Cas9)を用いてSW480細胞において確立した。細胞増殖は,細胞計数キット(CCK-8)によって検出した。細胞遊走をTanswellによって分析した。ウェスタンブロット法(Westernblot)を用いて、両群の細胞EMTを測定した。群間の比較はt検定を用いた。【結果】FOCK1発現レベル(40.32±6.90)と比較して,結腸直腸癌組織におけるFOXK1蛋白質発現は有意に増加した(159.21±13.85)(t=4.918,P<0.05)。【結果】FOXK1蛋白質発現は,FOXK1蛋白質発現レベル(1.09±0.21)と比較して,FOXK1KO群で有意に減少した(t=5.012,P<0.05)。対照群の吸光度値(1.94±0.28)と比較して,FOXK1KO群の細胞吸光度は,有意に下方制御された(1.07±0.19)(t=3.162,P<0.05)。Transwellの結果,FOXK1KO群の細胞遊走数は,対照群の細胞数[(95.28±10.20)]と比較して有意に低下し[(48.39±8.21)],(t=3.091)。P<0.05)。E-カドヘリン発現(0.26±0.08)と比較して,FOXK1KO群のE-カドヘリン発現は有意に増加した(1.05±0.11)。統計的有意差が認められた(t=3.001,P<0.05)。N-カドヘリン(N-cadherin)(0.78±0.13)とビメンチン(Vimentin)(1.15±0.19)の発現レベルは,対照群の間質細胞マーカー(1.15±0.19)と比較して,FOXK1KO群でN-cadherin(0)であった。31±0.11とVimentinの発現レベルは,有意に下方制御された(0.39±0.14)(t=2.891,2.318,P<0.05)。対照群のCCDC43発現(1.20±0.22)と比較して,FOXK1KO群におけるCCDC43蛋白質の発現は,有意に下方制御された(0.57±0.18)(t=2.581,P<0.05)。結論:FOXK1は大腸癌で高発現し、CCDC43蛋白レベルを調節することで大腸癌細胞の増殖、移動とEMTを調節する。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】