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J-GLOBAL ID:202102254933169229   整理番号:21A0829432

調節不全FAM215Aは,ヒト肝癌において薬剤耐性および悪性を付与するLAMP2発現を刺激する【JST・京大機械翻訳】

Dysregulated FAM215A Stimulates LAMP2 Expression to Confer Drug-Resistant and Malignant in Human Liver Cancer
著者 (11件):
資料名:
巻:号:ページ: 961  発行年: 2020年 
JST資料番号: U7155A  ISSN: 2073-4409  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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肝細胞癌(HCC)は世界中で最も一般的で悪性のヒト悪性腫瘍の1つである。長い非コード(lnc)RNAは,細胞増殖,分化,代謝および転移のような複雑な細胞機能を調節する。lncRNA発現の脱調節はHCCで検出されるが,多くの肝発癌関連lncRNAはまだ同定されていない。ここでは,特異的HCC調節lncRNA,FAM215Aの関与を検討し,その分子調節機構を特性化した。FAM215AはHCCで過剰発現し,その発現レベルは腫瘍サイズ,血管浸潤および病理ステージと相関することを初めて示した。FAM215Aの過剰発現はHCC細胞での細胞増殖と転移を促進する。遺伝子発現Omnibusデータセット解析により,FAM215Aはドキソルビシン(DOX)耐性HCC細胞において誘導される。FAM215Aの過剰発現は2つのHCC細胞株におけるDOX耐性を増加させ,これはリソソーム関連膜蛋白質2(LAMP2)の発現増強と関連する。FAM215AはLAMP2と相互作用し,ユビキチン化からそれを保護する。まとめると,著者らの結果は,lncRNA,FAM215AがHCCで高度に発現され,そこでLAMP2と相互作用し安定化し,ドキソルビシン感受性を低下させながら腫瘍進行を増加させることを示した。Copyright 2021 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (2件):
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遺伝子発現  ,  腫ようの化学・生化学・病理学 
物質索引 (1件):
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引用文献 (58件):
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