ラット陰茎小動脈の収縮におけるチロシンキナーゼの役割【JST・京大機械翻訳】

Villalba Nuria; Villalba Nuria; Kun Attila; Stankevicius Edgaras; Stankevicius Edgaras; Simonsen Ulf

文献

J-GLOBAL ID：202102254970702564 整理番号：21A2920932

ラット陰茎小動脈の収縮におけるチロシンキナーゼの役割【JST・京大機械翻訳】

Role for Tyrosine Kinases in Contraction of Rat Penile Small Arteries

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資料名：
巻： 7 号： 6 ページ： 2086-2095 発行年： 2010年
JST資料番号： W3225A ISSN： 1743-6095 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

癌と治療の治療効果は性機能障害に寄与する。最近,一連のチロシンキナーゼ阻害剤が,癌の追加または標的治療として承認されている。しかし,チロシンキナーゼは細胞増殖と増殖だけでなく,血管緊張の調節にも重要である。本研究では,チロシンキナーゼがラット陰茎動脈における収縮性に寄与するかどうかを検討し,それらがカルシウム侵入および/またはRhoA/Rhoキナーゼ経路に関連するかどうかを検討した。ラット背部陰茎動脈のセグメントを,細胞内カルシウム濃度([Ca2+]_i)と張力の同時測定のため微小血管筋グラフに取り付け,チロシンキナーゼ活性,および20kDaミオシン軽鎖(MLC_20)のリン酸化を,後陰茎動脈ホモジネートで測定した。収縮性に対するin vitro証拠および小陰茎動脈における細胞内Ca2+の変化。チロシンホスファターゼ阻害剤であるバナジウム酸ナトリウム(Na_3VO_4,1mM)は,[Ca2+]_iと張力を増加させた。L型カルシウムチャンネルブロッカー,ニフェジピン(1μM)は,[Ca2+]_iと張力におけるNa_3VO_4誘発増加を著しく減少させた。トロンボキサン類似体U46619はTK活性を増加させた。不活性アナログ,ゲニステイン,一般的TK阻害剤とは対照的に,濃度依存的にU46619誘発収縮と[Ca2+]_iの両方が減少した。U46619誘導収縮は,チロホスチンA23とビス-チロホスチンにより著しく阻害されたが,チロシンキナーゼc-Src阻害剤,ハーブマイシンAの影響は存在しなかった。チロシンA23はMLC_20のU46619仲介リン酸化を抑制した。この研究は,チロシンキナーゼの活性化が,恐らくL型カルシウムチャンネルを介しカルシウムエントリーの調節により,ラット陰茎平滑筋の収縮に関わることを示す。これらの知見は,抗癌治療,例えばチロシンキナーゼの阻害剤,および勃起障害を治療するための新規アプローチに対する新規追加の選択に含意を持つかもしれない。Villalba N,Kun A,Stantevicius E,Simonsen U.ラット陰茎小動脈の収縮におけるチロシンキナーゼの役割。Copyright 2021 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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血管系 , 酵素一般

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