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J-GLOBAL ID:202102255738697170   整理番号:21A0580581

Gelidium amansiiはGluN2B発現抑制を介して初代海馬ニューロンにおける低酸素/再酸素化誘発酸化的損傷を軽減する【JST・京大機械翻訳】

Gelidium amansii Attenuates Hypoxia/Reoxygenation-Induced Oxidative Injury in Primary Hippocampal Neurons through Suppressing GluN2B Expression
著者 (7件):
資料名:
巻:号:ページ: 223  発行年: 2020年 
JST資料番号: U7134A  ISSN: 2076-3921  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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酸化ストレスは,Alzheimer病および虚血性脳卒中を含むいくつかの神経疾患の病態生理に決定的に関与することが知られている。一連の以前の研究で一貫して報告されているGelidium amansiiの顕著な神経栄養活性は,この一般的なアガロ植物が海馬ニューロンにおける低酸素/再酸素化(H/R)誘導酸化傷害に対して保護できるかどうかの調査に着想した。H/Rでチャレンジされた海馬ニューロンの初代培養は,アポトーシスと壊死,DNA損傷,活性酸素種(ROS)の発生,およびミトコンドリア膜電位(ΔΨm)の消失を伴う細胞生存の有意な損失を被り,それはニューロン培養がG.amansii(GAE)のエタノール抽出物で前処理されたとき,首尾よく減弱した。GAEはまた,Bcl-2発現を促進しながら,BAXとカスパーゼ3発現のH/R仲介増加を減弱した。さらに,シナプス外グルタミン酸受容体であるN-メチル-D-酢酸受容体サブユニット2B(GluN2B)の発現は有意に抑制されたが,シナプスGluN2A発現はGAE処理ニューロンにおいてGAE介入なしのそれらと比較して保存された。まとめると,本研究は,GAEが,少なくとも一部はGluN2B媒介興奮毒性の阻害とROS産生の抑制を含む潜在的神経保護機構であり,また,この食用海藻が,虚血性脳卒中と神経変性疾患を含む酸化ストレス関連神経変性に対する治療的意義を有する生物活性代謝産物の潜在的供給源であることを示唆する。Copyright 2021 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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細胞生理一般  ,  中枢神経系 
引用文献 (26件):
  • Li, C.; Jackson, R.M. Reactive species mechanisms of cellular hypoxia-reoxygenation injury. Am. J. Physiol. -Cell Physiol. 2002, 282, C227-C241.
  • Shirley, R.; Ord, E.N.J.; Work, L.M. Oxidative Stress and the Use of Antioxidants in Stroke. Antioxidants 2014, 3, 472-501.
  • Dotti, C.; Sullivan, C.; Banker, G. The establishment of polarity by hippocampal neurons in culture. J. Neurosci. 1988, 8, 1454-1468.
  • Hannan, M.A.; Kang, J.Y.; Hong, Y.K.; Lee, H.; Choi, J.S.; Choi, I.S.; Moon, I.S. The marine alga Gelidium amansii promotes the development and complexity of neuronal cytoarchitecture. Phytother. Res. 2013, 27, 21-29.
  • Hannan, M.A.; Mohibbullah, M.; Hong, Y.K.; Moon, I.S. Proteomic Analysis of the Neurotrophic Effect of Gelidium amansii in Primary Cultured Neurons. J. Med. Food 2017, 20, 279-287.
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