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J-GLOBAL ID:202102255824200881   整理番号:21A0079878

宿主長鎖非コードRNA-GMの発現低下はS-グルタチオニル化を介してキナーゼ活性TBK1を阻害することによりウイルス逃避を促進する【JST・京大機械翻訳】

Decreased Expression of the Host Long-Noncoding RNA-GM Facilitates Viral Escape by Inhibiting the Kinase activity TBK1 via S-glutathionylation
著者 (14件):
資料名:
巻: 53  号:ページ: 1168-1181.e7  発行年: 2020年 
JST資料番号: W1727A  ISSN: 1074-7613  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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ウイルスは免疫系による除去を回避するための複数の戦略を進化させた。ここでは,ウイルス免疫回避における宿主長非コードRNA(lncRNA)の寄与を検討した。マクロファージのウイルス感染で発現が低下したlncRNAの機能的スクリーニングにより,I型インターフェロン(IFN-I)産生を促進し,ウイルス複製を阻害するlncRNA(lncRNA-GM,Gene Symbol:AK189470.1)を同定した。マウスにおけるlncRNA-GMの欠乏はウイルス感染に対する感受性を増加させ,IFN-I産生を障害した。機構的に,lncRNA-GMはグルタチオンS-トランスフェラーゼM1(GSTM1)に結合し,GSTM1とキナーゼTBK1との相互作用を遮断し,TBK1のGSTM1仲介S-グルタチオニル化を減少させた。S-グルタチオニル化の減少はTBK1活性と抗ウイルスメディエーターの下流産生を増強した。ウイルス感染は細胞内グルタチオン代謝を再プログラムし,さらに酸化グルタチオン模倣体はTBK1活性を阻害し,ウイルス複製を促進した。著者らの知見は,S-グルタチオニル化によるTBK1の調節を明らかにし,先天性免疫およびウイルス回避に影響するウイルス媒介代謝変化への洞察を提供する。Copyright 2021 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
分類
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ウイルス感染の生理と病原性  ,  感染免疫  ,  免疫反応一般 
物質索引 (1件):
物質索引
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