miR-331-3pは,elf4B-PI3K-AKT経路を標的とすることにより鼻咽頭癌細胞の増殖を阻害し,アポトーシスを促進する【JST・京大機械翻訳】

Xuefang Zhang; Ruinian Zheng; Liji Jiang; Chun Zhang; Qiaolan Zheng; Jun Jia; Yuming Chen; Junrong Huang

文献

J-GLOBAL ID：202102255934964992 整理番号：21A0825708

miR-331-3pは,elf4B-PI3K-AKT経路を標的とすることにより鼻咽頭癌細胞の増殖を阻害し,アポトーシスを促進する【JST・京大機械翻訳】

miR-331-3p Inhibits Proliferation and Promotes Apoptosis of Nasopharyngeal Carcinoma Cells by Targeting elf4B-PI3K-AKT Pathway

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巻： 19 ページ： 1533033819892251 発行年： 2020年
JST資料番号： W5400A ISSN： 1533-0346 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

背景:鼻咽頭癌の発生率は次第に増加しているが,病因は完全には明らかではない。高度に保存された内因性非コード小分子RNAであるMicroRNAは遺伝子発現の調節において必須役割を果たし,世界中の癌研究におけるホットスポットである。目的:以前の研究は,マイクロRNAの異常な発現が鼻咽頭癌の進行と密接に関連していることを確認したが,鼻咽頭癌におけるmiRNA-331-3pの役割は研究されていない。本研究の目的は,鼻咽頭癌の進行におけるmiRNA-331-3pの役割と機構を調査することであった。材料および方法:リアルタイム定量的逆転写ポリメラーゼ鎖反応を実施し,鼻咽頭癌臨床サンプルおよび細胞株(CNE-1および5~8F細胞)におけるmiRNA-331-3pの発現を検出した。CNE-1細胞におけるmiRNA-331-3pの過剰発現の後,細胞増殖を細胞計数キット-8アッセイで測定し,細胞浸潤をTranswellアッセイによって検出し,アポトーシスをフローサイトメトリによってテストした。さらに,二重ルシフェラーゼレポーターアッセイを用いて,miRNA-331-3pの標的遺伝子を同定し,ウェスタンブロット法を行い,相対的蛋白質発現を測定した。【結果】鼻咽頭癌臨床サンプルと細胞におけるmiRNA-331-3pの発現は有意に減少した。miRNA-331-3pの過剰発現は,CNE-1細胞の増殖と浸潤を著しく阻害し,細胞アポトーシスを促進した。さらに,miRNA-331-3pの過剰発現は標的遺伝子elF4Bの発現を減少させ,ホスホイノシチド3-キナーゼ(PI3K)とセリン/トレオニンキナーゼ(AKT)のリン酸化の阻害をもたらした。【結語】miRNA-331-3pは,elF4B遺伝子を標的とすることによって鼻咽頭癌において細胞増殖を阻害して,細胞アポトーシスを誘発して,次にPI3K-AKTシグナル伝達経路を遮断した。意義:NPCの発症におけるmiRNA-331-3pの役割とその機構は鼻咽頭癌の治療のための新しいアイデアを提供する。Copyright The Author(s) 2020 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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腫ようの化学・生化学・病理学 , 耳・鼻・咽頭・喉頭の腫よう

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