抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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【目的】急性肺損傷(ALI)におけるglucagonlikepeptide-1(GLP-1)受容体の役割と機構を研究する。【方法】ALIモデルを,リポ多糖類(LPS)の気管内注入によって確立した。30匹のラットをランダムに5群(各群6匹)に分けた。対照群のラットは,生理食塩水(NS)で処置した。ブランク薬物群のラットは,GLP-1受容体作動薬(2mg/kg)で処置した。モデル群のラットは,ALIモデルを確立するためにNS処置を受けた。治療群は,ALIモデルを確立するために,2mg/kgのリラチド(2mg/kg)で処置した。抑制剤群ラットはALIモデルを作成し、リラトニン(2mg/kg)及びオートファジー阻害剤3-メチルアデニン(3MA、10mg/kg)で処理した。肺におけるLC3II,Beclin-1,P62,Bax,Bcl-2蛋白質の発現をウエスタンブロット法で測定した。TUNEL染色によりアポトーシスを検出した。SPSS20.0ソフトウェアでデータ処理を行った。群間比較は,単一因子分散分析(ANOVA)とLSD多重比較を用いた。結果:モデル群のLC3II、Beclin-1及びP62の発現はそれぞれ100.0%±5.3%、100.0%±5.6%、100.0%±6.1%であり、治療群におけるLC3II及びBeclin-1の発現はそれぞれ214まで増加した。0%±12.3%および329.0%±33.8%で,P62発現は50.0%±7.0%(すべてP<0.01)に減少した。対照群の肺損傷スコア,湿/乾重量比(W/D),Bax,Bcl-2,およびアポトーシス率は,それぞれ0.3±0.5,4.08±0.14,100.0%±7.0%,100.0%±3.6%,1.0±0.9であり,モデル群の肺損傷スコア,肺損傷率,および肺損傷率は,対照群に比して有意に高かった(P<0.05)。湿潤/乾燥重量比(W/D),Baxおよびアポトーシス細胞は,それぞれ,4.6±0.8,4.83±0.23,284.0%±25.6%および42.5±8.2であり,Bcl-2は,63.0%±6.2%(すべてP<0.001)まで有意に減少した。モデル群と比較して,治療群の肺損傷スコア,W/D,Bax,およびアポトーシス細胞は,それぞれ2.5±1.0,4.42±0.15,198.0%±24.8%および17.0±3.4に有意に減少し,Bcl-2は83.0%±5.に有意に増加した。3%(すべてP<0.01)。治療群と比較して,阻害剤群の肺損傷スコア,W/D,Bax,およびアポトーシスは,それぞれ4.3±0.8,4.77±0.25,277.0%±25.5%および39.5±6.2に増加し,Bcl-2は54.0%±5.0%に減少した(すべてP<0.05)。01)。【結論】GLP-1受容体の活性化は,LPSによって媒介される急性肺損傷を有意に改善し,その機序は,自己貪食を上方制御し,アポトーシスを軽減する。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
