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J-GLOBAL ID:202102257771120343   整理番号:21A0070963

MiR-27a-3p過剰発現はFOXO3を標的化し,NAPDH/ROSの活性化を抑制することによりリポ多糖類誘導肺胞上皮細胞の炎症とアポトーシスを軽減する【JST・京大機械翻訳】

MiR-27a-3p overexpression mitigates inflammation and apoptosis of lipopolysaccharides-induced alveolar epithelial cells by targeting FOXO3 and suppressing the activation of NAPDH/ROS
著者 (7件):
資料名:
巻: 533  号:ページ: 723-731  発行年: 2020年 
JST資料番号: B0118A  ISSN: 0006-291X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 短報  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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急性呼吸 distress迫症候群(ARDS)は多発性炎症性損傷肺疾患である。miR-27a-3pが肺炎症に影響を及ぼす可能性があるかどうか,MiR-27a-3pは肺損傷を軽減する。従って,ARDSにおけるmiR-27a-3pの効果を調べるために,in vitroでのARDS炎症をシミュレートするためにリポ多糖類(LPS)誘導肺胞上皮細胞モデルを確立した。LPS誘導肺胞上皮細胞モデルを確立した後,FOXO3はmiR-27a-3pにより標的化され,miR-27a-3p模倣体,阻害剤またはFOXO3-過剰発現プラスミドは細胞にトランスフェクトされた。細胞生存率とアポトーシスに及ぼすmiR-27a-3pとFOXO3の影響を次に評価した。アポトーシス/炎症関連因子,miR-27a-3p,およびFOXO3のレベルをさらに分析した。また,細胞における活性酸素種(ROS)とニコチンアミドアデニンジヌクレオチドリン酸(NAPDH)の活性を調べた。miR-27a-3pはLPS誘導肺胞上皮細胞でダウンレギュレートされた。LPS誘導細胞の減少した細胞生存率はmiR-27a-3p模倣により増加したが,FOXO3により阻害された。増加したアポトーシスと上方制御されたBaxとCカスパーゼ-3は,miR-27a-3p模倣体によって減少したが,FOXO3によって阻害された。LPS誘導細胞のダウンレギュレートBcl-2はmiR-27a-3p模倣により増加したが,FOXO3により阻害された。LPS誘導細胞における上方制御されたIL-6,IL-8,ROS,およびNAPDHはmiR-27a-3p模倣体によって減少したが,FOXO3によって阻害された。さらに,FOXO3はLPS誘導細胞に及ぼすmiR-27a-3p模倣体の効果を逆転させた。MiR-27a-3pは,NAPDH/ROS活性化を抑制することにより,LPS誘導肺胞上皮細胞の炎症とアポトーシスを軽減するFOXO3を標的化した。Copyright 2021 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞構成体の機能  ,  細胞生理一般 

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