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J-GLOBAL ID:202102257944611584   整理番号:21A0098320

細胞骨格蛋白質フライトレスIレベルの増加はマウス指屈筋腱モデルにおける接着形成を減少させる【JST・京大機械翻訳】

Increasing the level of cytoskeletal protein Flightless I reduces adhesion formation in a murine digital flexor tendon model
著者 (4件):
資料名:
巻: 15  号:ページ: 1-14  発行年: 2020年 
JST資料番号: U7520A  ISSN: 1749-799X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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腱の外科的修復は一般的であるが,機能はしばしば,可動性と影響を受けた指と手の使用を減らす屈筋腱癒着の形成により制限される。接着形成の重症度は多数の細胞過程に依存し,その多くはアクチン細胞骨格を含む。無蛍光I(Flii)は高度に保存された細胞骨格蛋白質であり,それは以前に腱損傷の治癒改善のための潜在的標的として同定されている。ヒトin vitro細胞研究を用い,指屈筋腱の部分的裂傷のマウスモデルと合わせて,腱細胞機能および接着形成に与えるFlii量の調節の影響を検討した。ヒト腱細胞増殖と移動は,in vitroでsiRNAによるFliiノックダウン後のWST-1とスクラッチ創傷アッセイを用いて決定した。さらに,Fliiの正常および増加したレベルを有するマウスは,足を固定するために完全な10切開と併せて,指屈筋腱の部分的裂傷を受けた。コラーゲンI,III,TGF-β1および-β3 Fliiノックダウンに対する組織学および免疫組織化学を用いて,接着を評価し,in vitroでのヒト腱細胞増殖および移動を有意に低下させた。Fliiの発現増加は,コラーゲン線維配向,厚さ,他の線維への近接性,およびクリンピングに基づく有意に小さい接着スコアを通して確認されたin vivoでのデジタル腱接着形成を有意に減少させた。接着形成の減少はI型コラーゲンの沈着を有意に減少させ,in vivoでTGF-β1の発現を増加させた。これらの知見は,損傷腱におけるFliiのレベルの増加が腱接着形成の減少に有益であることを示唆する。Copyright 2021 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
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細胞生理一般  ,  骨格系  ,  運動器系の基礎医学 
引用文献 (48件):

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