抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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【目的】ウサギ脊髄の虚血再灌流損傷後の脊髄の病理的変化,インターロイキン-1β(IL-1β),インターロイキン-6(IL-6),腫瘍壊死因子-α(TNF-α),およびインターロイキン-1β(TNF-α)に及ぼす電気針療法の影響を観察する。インターロイキン-1受容体拮抗剤(IL-1Rα)などの炎症性サイトカイン発現の影響、電気による脊髄虚血再灌流損傷に対する保護作用メカニズムを検討する。【方法】24匹のニュージーランドホワイトウサギをランダムにモデル群,偽手術群,および電気針療法群(各群8匹)に分けた。モデル群と電気針群ウサギはいずれもZivin造形法で造形し、耳縁静脈注射麻酔後腹腔を開き、腹部大動脈を露出し、一時的に挟み、虚血30分後に脊髄虚血再灌流損傷ウサギモデルを作製した。偽手術群モデル作成及び実験動物はモデル群に処置したが、暴露分離は腹部大動脈を閉じなかった。ウサギ脊髄虚血再灌流モデル誘導前30分に、電気針群はSDZ-II型電気針刺針針で両側の「懸垂」「陽陵泉」穴を針刺し、30分で介入した。12時間後,すべての動物を屠殺し,ウサギL25の脊髄組織を採取し,HE染色により3群の脊髄組織病理変化を観察した。IL-1β,IL-6,TNF-αの局在と含有量を,免疫組織化学によって観察した。血清IL-1β,IL-6,TNF-α,およびIL-1Rαの血清中濃度は,酵素結合免疫吸着検定法(ELISA)によって,4,8,12時間後に測定した。結果:1HE染色結果;偽手術群と比べ、モデル群の脊髄組織中のニューロンの数が減少し、細胞の核と細胞質の色がいずれも浅くなり、核膜の境界が不明瞭になり、重症者の核が溶解し、核小体が消失し、細胞の周囲に透明領域が存在し、軸索が拡大、腫脹、消失などの程度の異なる変性が現れた。モデル群と比べ、電気針群のニューロンの数が増加し、大部分のニューロンの構造が比較的に明確で、核小体、核の萎縮程度が比較的軽く、少ししか変形、壊死がなく、細胞の破壊程度が比較的軽く、生存ニューロンの密度が増加した。2.免疫組織化学の結果。偽手術群と比較して,モデル群の脊髄におけるIL-1β,IL-6,TNF-αの発現は有意に増加した(P<0.05)。モデル群と比較して,電気針療法群のウサギ脊髄におけるIL-1β,IL-6,TNF-αの含有量は有意に減少した(P<0.05)。3.ELISA結果;3群間に有意差はなかった(P>0.05)。モデリング前と比較して,3つの群のIL-1β,IL-6,TNF-α,IL-1Rαの発現は,4,8,12時間で,異なるレベル(P<0.05)で,有意に増加した。偽手術群と比較して,モデル群のIL-1β,IL-6,TNF-α,IL-1Rαの発現は,再灌流の4,8,12時間後に有意に増加した(P<0.05)。モデル群の同じ時点と比較して,電気針療法群の4,8,12時間のIL-1βとTNF-αの発現は有意に減少した(P<0.05)。結論:電気針前処理は脊髄組織病理損傷を効果的に軽減し、脊髄虚血再損傷に対して良好な保護作用があり、その機序はIL-1β、IL-6、TNF-αの発現を抑制し、IL-1Rαの発現を促進する可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
