肝硬変ラットにおける交感神経伝達物質放出と作用の不均衡:外因性神経ペプチドYの影響【JST・京大機械翻訳】

Dietrich P.; Moleda L.; Kees F.; Mueller M.; Straub R.H.; Hellerbrand C.; Wiest R.

文献

J-GLOBAL ID：202102258976243064 整理番号：21A2849218

肝硬変ラットにおける交感神経伝達物質放出と作用の不均衡:外因性神経ペプチドYの影響【JST・京大機械翻訳】

Dysbalance in sympathetic neurotransmitter release and action in cirrhotic rats: Impact of exogenous neuropeptide Y

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巻： 58 号： 2 ページ： 254-261 発行年： 2013年
JST資料番号： A0278C ISSN： 0168-8278 CODEN： JOHEEC 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

計画的血管拡張は門脈圧亢進症における必須の障害である。全身交感神経活性の増加はよく知られているが,対応する血管脱感作は不完全に特性化される。内臓交感神経伝達物質ノルアドレナリン(NA)と共トランスミッタ神経ペプチドY(NPY)の放出は解明されていない。最後に,これらの機構に及ぼす外因性NPYの影響は不明である。門脈結紮硬変,および対照ラットを腸間膜動脈のin vitro灌流のために使用した。血管圧応答の枯渇は,反復電気交感神経血管周囲神経刺激(PNS)によって誘発され,外因性NPYの不在と存在で実行された。さらに,NAとNPYのPNS誘導放出を測定した。腸間膜PNS誘発圧力応答は門脈圧亢進症において低かった。脱感作の程度を表すPNSに対する圧力応答の枯渇は,門脈圧亢進症において増強された。NA放出は上昇したが,NPY放出は肝硬変で減弱した。外因性NPY投与は,硬変ラットにおける脱感作と血管収縮改善から顕著な回復をもたらし,NA放出のより顕著な減少と関連していた。肝硬変における反復交感神経刺激に対する内臓動脈圧反応の顕著な枯渇は,NPY放出の欠損と同様にNA放出の変化に部分的に起因する。外部NPYは血管収縮性を回復させ,門脈圧亢進腸間膜血管における病理学的に上昇したNA放出を減弱し,血管平滑筋運動終板における後および前接合部効果を明らかにした。したがって,有望な治療戦略を明らかにする。Copyright 2021 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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循環系の基礎医学 , 神経の基礎医学

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