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J-GLOBAL ID：202102259149696729   整理番号：21A0829456

MID1IP1とc-Mycの共局在はリボソーム蛋白質L5とL11とCNOT2の調節を介して肝臓癌増殖に決定的に関与する【JST・京大機械翻訳】

Colocalization of MID1IP1 and c-Myc is Critically Involved in Liver Cancer Growth via Regulation of Ribosomal Protein L5 and L11 and CNOT2

著者 (8件)： Jung Ji Hoon (Cancer Molecular Targeted Herbal Research Laboratory, College of Korean Medicine, Kyung Hee University, 26 Kyungheedae-ro, Dongdaemun-gu, Seoul 02447, Korea) ,  Lee Hyo-Jung (Cancer Molecular Targeted Herbal Research Laboratory, College of Korean Medicine, Kyung Hee University, 26 Kyungheedae-ro, Dongdaemun-gu, Seoul 02447, Korea) ,  Kim Ju-Ha (Cancer Molecular Targeted Herbal Research Laboratory, College of Korean Medicine, Kyung Hee University, 26 Kyungheedae-ro, Dongdaemun-gu, Seoul 02447, Korea) ,  Sim Deok Yong (Cancer Molecular Targeted Herbal Research Laboratory, College of Korean Medicine, Kyung Hee University, 26 Kyungheedae-ro, Dongdaemun-gu, Seoul 02447, Korea) ,  Im Eunji (Cancer Molecular Targeted Herbal Research Laboratory, College of Korean Medicine, Kyung Hee University, 26 Kyungheedae-ro, Dongdaemun-gu, Seoul 02447, Korea) ,  Kim Sinae (Department of Biomedical Sciences, University of Ulsan, College of Medicine, Asan Medical Center, Seoul 05505, Korea) ,  Chang Suhwan (Department of Biomedical Sciences, University of Ulsan, College of Medicine, Asan Medical Center, Seoul 05505, Korea) ,  Kim Sung-Hoon (Cancer Molecular Targeted Herbal Research Laboratory, College of Korean Medicine, Kyung Hee University, 26 Kyungheedae-ro, Dongdaemun-gu, Seoul 02447, Korea)
資料名： Cells (Web)  (Cells (Web))
巻： 9  号： 4  ページ： 985  発行年： 2020年 
JST資料番号： U7155A  ISSN： 2073-4409  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 中線1相互作用蛋白質1(MID1IP1)は,炭水化物応答要素結合蛋白質(ChREBP)により調節されるグルコース応答遺伝子の1つとして知られているが,その発癌役割の根底にある機構は不明である。したがって,本研究では,MID1P1の根底にある分子機構が,主にHepG2とHuh7肝細胞癌細胞(HCC)で解明された。MID1IP1は,HepG2,Huh7,SK-Hep1,PLC/PRF5および不死化肝細胞LX-2細胞で,正常肝細胞AML-12細胞より高度に発現した。MID1IP1枯渇は,HepG2およびHuh7細胞において,生存率およびコロニーの数を減少させ,また,サブG1個体群およびTUNEL陽性細胞の数を増加させた。一貫して,MID1IP1枯渇は,pro-ポリ(ADP-リボース)ポリメラーゼ(pro-PARP),c-Mycおよび活性化p21を減弱したが,MID1IP1過剰発現はc-Mycを活性化し,p21を減少させた。さらに,MID1IP1枯渇は,HepG2およびHuh7細胞におけるc-Myc安定性を相乗的に減弱した。注目すべきことに,MID1IP1枯渇はリボソーム蛋白質L5またはL11の発現をアップレギュレートしたが,L5またはL11の消失は,MID1IP1枯渇HepG2およびHuh7細胞でc-Mycを救済した。興味あることに,組織配列は,MID1IP1の過剰発現がヒトHCC組織でc-Mycと共局在し,免疫蛍光によりHepG2とHuh7細胞で検証されたことを示した。特に,脂肪生成活性によるCCR4-NOT2(CNOT2)の枯渇は,HepG2,Huh7およびHCT116細胞におけるc-Myc,プロカスパーゼ3およびプロ-PARPを減少させるためのMID1IP1枯渇の抗腫瘍効果を増強した。全体として,これらの知見は,MID1IP1が強力な発癌性分子としてリボソーム蛋白質L5およびL11およびCNOT2により媒介されたc-Mycとの共局在を介して肝臓癌の成長を促進するという新しい洞察を提供する。Copyright 2021 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 蛍光 ,  相互作用 ,  遺伝子 ,  抗腫瘍作用 ,  発癌 ,  ヒト ,  生存率 ,  肝細胞癌 ,  肝細胞 ,  *HepG2細胞 ,  ヘキソース ,  アルドース
準シソーラス用語： 分子機構 ,  *Myc蛋白質 ,  p21 ,  過剰発現 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： MID1IP1 ,  CNOT2 ,  RPL5 ,  RPL11 ,  c-Myc ,  共局在化

分類 (3件)： 消化器の腫よう  (GH04000D) ,  抗腫よう薬の基礎研究  (GW16010A) ,  腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N)

物質索引 (1件)： グルコース

引用文献 (39件)：

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• Meirelles Junior, R.F.; Salvalaggio, P.; Rezende, M.B.; Evangelista, A.S.; Guardia, B.D.; Matielo, C.E.; Neves, D.B.; Pandullo, F.L.; Felga, G.E.; Alves, J.A.; et al. Liver transplantation: History, outcomes and perspectives. Einstein (Sao Paulo) 2015, 13, 149-152.

タイトルに関連する用語 (5件)： c-Myc ,  リボソーム蛋白質 ,  調節 ,  肝臓癌 ,  増殖