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J-GLOBAL ID:202102259276769302   整理番号:21A2741063

S03-01-大うつ病の免疫学的背景: 遺伝学的研究【JST・京大機械翻訳】

S03-01 - The immunological background of major depression: a genetic study
著者 (4件):
資料名:
巻: 25  号: S1  ページ: 118  発行年: 2010年 
JST資料番号: W3175A  ISSN: 0924-9338  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 短報  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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免疫システム機能は,気分障害研究における一貫した所見である。この関連代謝経路の1つは,免疫活性化,セロトニン作動性欠損および妨害NMDA-R機能の間の橋を形成するキヌレニン経路である。MDDの病因におけるキヌレニン経路の潜在的重要性を考えると,SNPに基づく遺伝子会合解析を実施し,この経路における3つの主要なプレーヤーに焦点を当てた:トリトファンヒドロキシラーゼ2(ニューロンTHP,TPH2),キヌレニン-3-MonoOxygenase(K3MO),およびキヌレニンアミノトランスフェラーゼIII(KATIII)をコードする遺伝子。これらの3つの遺伝子の潜在的役割を評価するために,遺伝子をカバーするSNPマップを構築し,単一SNPとハプロタイプ関連解析を,気分障害を有する338人のドイツ人患者のサンプルと年齢,民族性と性別にマッチした310人の対照個人で実施した。単一SNPレベルでは,K3MO遺伝子におけるSNP rs1053230は,会合に対する境界のある有意な証拠を示す。ハプロタイプ分析(Plinkプログラムを用いた)で,KATIII遺伝子は,すべての窓(1.75×10-5と0.006の間のp値)の患者と対照個体の間で,有意に異なる全体的ハプロタイプ分布(OMNIBUS)を示した。これらの所見は,主にCGCTCTリスクハプロタイプの過呼吸によるものであり,双極性患者では7,1%,MDD患者では5,3%,健常対照者では19%であった。気分障害に対するKATIIIリスクハプロタイプの同定は,予備的に考慮されるべきである。次のステップは,リスクハプロタイプを持つ患者におけるKATIIIプロモーター,エキソンおよびイントロン-エキソン境界を完全に配列することである。Copyright 2021 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
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中枢神経系  ,  酵素一般  ,  代謝一般 
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