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J-GLOBAL ID:202102259290954709   整理番号:21A1359506

SGL121はAMPKシグナル伝達経路を介して脂質代謝を調節することにより非アルコール性脂肪肝疾患を軽減する【JST・京大機械翻訳】

SGL 121 Attenuates Nonalcoholic Fatty Liver Disease through Adjusting Lipid Metabolism Through AMPK Signaling Pathway
著者 (8件):
資料名:
巻: 21  号: 12  ページ: 4534  発行年: 2020年 
JST資料番号: U7038A  ISSN: 1422-0067  CODEN: IJMCFK  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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ギンセノシドF2増強混合物(SGL121)は,生体内変化によってギンセノシドF2の含有量を増加させる。本研究では,in vitroおよびin vivoでの非アルコール性脂肪肝疾患(NAFLD)に対するSGL121の影響を調べた。高脂肪,高炭水化物食(HFHC)給餌マウスにSGL121を12週間投与し,NAFLDの改善効果を評価した。HepG2細胞において,SGL121は抗酸化剤として作用し,肝保護剤として作用し,抗脂肪生成作用を有した。NAFLDマウスでは,SGL121は体脂肪量を有意に改善した;肝臓トリグリセリド(TG),肝臓マロンジアルデヒド(MDA),血清総コレステロール(TC),高密度リポ蛋白質(HDL),および低密度リポ蛋白質(LDL);アラニンアミノトランスフェラーゼ(ALT)とアスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ(AST)の活性。酸化ストレスにより誘導されたHepG2細胞において,SGL121は細胞保護を増加させ,活性酸素種(ROS)産生を阻害し,抗酸化酵素活性を増加させた。SGL121はNrf2/HO-1シグナル伝達経路を活性化し,遊離脂肪酸(FFA)により誘導された脂質蓄積を改善した。ステロール調節エレメント結合蛋白質-1(SREBP-1)及び脂肪酸シンターゼ(FAS)発現は,SGL121で処理したNAFLD誘導肝臓及びHepG2細胞において有意に減少した。さらに,SGL121はアデノシン一リン酸活性化蛋白質キナーゼ(AMPK)を活性化し,脂質代謝の調節に重要な役割を果たす。NAFLDの改善に対するSGL121の効果は,その抗酸化作用とAMPKの活性化に関連しているようである。結論として,SGL121はNAFLDの治療に使用できる可能性がある。Copyright 2021 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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消化器の疾患  ,  消化器の基礎医学 
引用文献 (63件):
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