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J-GLOBAL ID:202102259535800259   整理番号:21A0017537

YY1は肺胞上皮細胞においてTGF-β1誘導EMTおよび前線維形成を仲介する【JST・京大機械翻訳】

YY1 mediates TGF-β1-induced EMT and pro-fibrogenesis in alveolar epithelial cells
著者 (19件):
資料名:
巻: 20  号:ページ: 1-11  発行年: 2019年 
JST資料番号: U7545A  ISSN: 1465-993X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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肺線維症は,肺損傷と瘢痕を伴う慢性進行性肺疾患である。肺線維症を引き起こす病理学的機序は不明である。新たな証拠は,筋線維芽細胞形成と進行性肺線維症における肺胞上皮細胞(AEC)の上皮間葉移行(EMT)の顕著な役割を示唆する。著者らの以前の研究は,特発性肺線維症におけるYY1の調節と線維様肺の病因を示した。しかし,肺線維症の病因中のAECにおけるYY1の特異的機能はまだ決定されていない。ここでは,マウスの肺から初代上皮細胞より初代線維芽細胞におけるYY1のより高いレベルを見出した。in vitroでのII型肺胞肺上皮のモデルとして役立つA549とBEAS-2B細胞を用いて,AECのEMT中のYY1の機能を決定した。プロ線維症プログラムのTGF-β誘導活性化を,II型肺胞上皮細胞の線維形成において果たすYY1の役割を決定するために適用した。YY1のアップレギュレーションは,TGF-β処理により誘導されるEMTおよび線維症表現型と関係した。YY1の標的化ノックダウンは,TGF-β処理によりEMT誘導を抑制した。YY1の強制発現は,A549細胞株または初代肺胞上皮細胞のTGF-β誘導線維形成変化を部分的に模倣し,YY1発現の誘導がTGF-β誘導EMTおよびプロ線維症を仲介することを示した。さらに,細胞質から核へのNF-κB p65の転座は,TGF-β処理および/またはYY1過剰発現後のA549細胞において示され,NF-κB-YY1シグナル伝達経路が肺上皮細胞における肺線維化進行を調節することを示唆した。これらの知見は,AECにおける線維形成を調節する機構のより良い理解と肺線維症の病因に光を当てるであろう。Copyright 2021 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
分類
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呼吸器の基礎医学  ,  細胞生理一般 
引用文献 (41件):
  • Am J Med Sci; Idiopathic pulmonary fibrosis: a disorder of epithelial cell dysfunction; DF Zoz, WE Lawson, TS Blackwell; 341; 2011; 435-438; 10.1097/MAJ.0b013e31821a9d8e; citation_id=CR1
  • Proc Am Thorac Soc; Role of epithelial cells in idiopathic pulmonary fibrosis: from innocent targets to serial killers; M Selman, A Pardo; 3; 2006; 364-372; 10.1513/pats.200601-003TK; citation_id=CR2
  • Respir Res; Idiopathic pulmonary fibrosis: an epithelial/fibroblastic cross-talk disorder; M Selman, A Pardo; 3; 2002; 3; 10.1186/rr175; citation_id=CR3
  • Am J Pathol; The myofibroblast: one function, multiple origins; B Hinz, SH Phan, VJ Thannickal, A Galli, ML Bochaton-Piallat, G Gabbiani; 170; 2007; 1807-1816; 10.2353/ajpath.2007.070112; citation_id=CR4
  • Am J Respir Cell Mol Biol; Bone marrow origin of myofibroblasts in irradiation pulmonary fibrosis; MW Epperly, H Guo, JE Gretton, JS Greenberger; 29; 2003; 213-224; 10.1165/rcmb.2002-0069OC; citation_id=CR5
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