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J-GLOBAL ID：202102259721730053   整理番号：21A0722457

線維芽細胞に特異的SIRT1欠乏はアポトーシス耐性を減少し,肺線維化の分解能と関連する【JST・京大機械翻訳】

SIRT1 Deficiency, Specifically in Fibroblasts, Decreases Apoptosis Resistance and Is Associated with Resolution of Lung-Fibrosis

著者 (7件)： Bulvik Raanan (Lung Cellular and Molecular Biology Laboratory, Institute of Pulmonary Medicine, Hadassah-Hebrew University Medical Center, POB 12000, Jerusalem 91120, Israel) ,  Breuer Raphael (Lung Cellular and Molecular Biology Laboratory, Institute of Pulmonary Medicine, Hadassah-Hebrew University Medical Center, POB 12000, Jerusalem 91120, Israel) ,  Breuer Raphael (Department of Pathology and Laboratory Medicine, 670 Albany St, 4th Floor, Boston University School of Medicine, Boston, MA 02118, USA) ,  Dvir-Ginzberg Mona (Institute of Dental Sciences, Faculty of Dental Medicine, Hebrew University-Hadassah, POB 12065, Jerusalem 9112102, Israel) ,  Reich Eli (Institute of Dental Sciences, Faculty of Dental Medicine, Hebrew University-Hadassah, POB 12065, Jerusalem 9112102, Israel) ,  Berkman Neville (Lung Cellular and Molecular Biology Laboratory, Institute of Pulmonary Medicine, Hadassah-Hebrew University Medical Center, POB 12000, Jerusalem 91120, Israel) ,  Wallach-Dayan Shulamit B. (Lung Cellular and Molecular Biology Laboratory, Institute of Pulmonary Medicine, Hadassah-Hebrew University Medical Center, POB 12000, Jerusalem 91120, Israel)
資料名： Biomolecules (Web)  (Biomolecules (Web))
巻： 10  号： 7  ページ： 996  発行年： 2020年 
JST資料番号： U7148A  ISSN： 2218-273X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 正常再生組織とは対照的に,Fas-およびFasL-陽性T細胞誘導アポトーシスに対する耐性は,ブレオマイシン(BLM)曝露後のヒトおよびマウスの線維症-肺からの筋線維芽細胞で検出された。本研究では,BLM誘導線維症および単離肺線維芽細胞の分解能による肺組織におけるFLIP発現の減少を示し,アポトーシスに対する耐性が低下した。FLIP発現ベクターまたはshFLIP-RNAを用いて,Fas誘導アポトーシスに対する線維症-肺筋線維芽細胞の感受性/ゆるみ感受性に対するFLIPの必要性をさらに確認した。本研究はさらに,FLIPがSIRT1(サーチュイン1)デアセチラーゼにより調節されることを示す。デアセチラーゼドメイン(H355Y-Sirt1y/y)のSIRT1欠損を有するキメラマウスは,BLM誘発肺線維症から保護されただけでなく,Ku70免疫沈降後に評価されたように,Ku70-脱アセチル化,Ku70/FLIP複合体の減少,および肺筋線維芽細胞におけるFLIPレベルの減少も減少した。加えて,miR34a模倣体に曝露したBLM処理miR34a-ノックアウトマウスの肺から分離した筋線維芽細胞は,ルシフェラーゼアッセイでSIRT1をダウンレギュレートし,Ku70-脱アセチル化の低下を示し,SIRT1活性の低下を示した。このように,SIRT1は,肺筋線維芽細胞におけるKu70の脱アセチル化により,miR34a調節,持続性FLIPレベルを仲介する可能性があり,細胞死および肺線維症に対する耐性を促進する。Copyright 2021 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： RNA【核酸】 ,  *線維芽細胞 ,  ヒト ,  複合体 ,  免疫沈降反応 ,  T細胞 ,  肺線維症 ,  脱アセチル ,  *アポトーシス ,  Fas抗原 ,  ノックアウトマウス
準シソーラス用語： ルシフェラーゼアッセイ ,  デアセチラーゼ ,  FasL ,  筋線維芽細胞 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： 筋線維芽細胞 ,  SIRT1 ,  細胞死 ,  FLIP ,  Ku70 ,  IPF分解能

分類 (3件)： 呼吸器の基礎医学  (GI01020H) ,  細胞生理一般  (EF02010S) ,  生物学的機能  (EB03040U)

引用文献 (41件)：

• Wallach-Dayan, S.B.; Elkayam, L.; Golan-Gerstl, R.; Konikov, J.; Zisman, P.; Dayan, M.R.; Arish, N.; Breuer, R. Cutting edge: FasL(+) immune cells promote resolution of fibrosis. J. Autoimmun. 2015, 59, 67-76.
• Wallach-Dayan, S.B.; Golan-Gerstl, R.; Breuer, R. Evasion of myofibroblasts from immune surveillance: A mechanism for tissue fibrosis. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 2007, 104, 20460-20465.
• Golan-Gerstl, R.; Wallach-Dayan, S.B.; Zisman, P.; Cardoso, W.V.; Goldstein, R.H.; Breuer, R. Cellular FLICE-like inhibitory protein deviates myofibroblast fas-induced apoptosis toward proliferation during lung fibrosis. Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. 2012, 47, 271-279.
• Dimopoulos, K.; Gimsing, P.; Grønbæk, K. The role of epigenetics in the biology of multiple myeloma. Blood Cancer J. 2014, 4, e207.
• Ota, C.; Yamada, M.; Fujino, N.; Motohashi, H.; Tando, Y.; Takei, Y.; Suzuki, T.; Takahashi, T.; Kamata, S.; Makiguchi, T.; et al. Histone deacetylase inhibitor restores surfactant protein-C expression in alveolar-epithelial type II cells and attenuates bleomycin-induced pulmonary fibrosis in vivo. Exp. Lung Res. 2015, 41, 422-434.

タイトルに関連する用語 (8件)： 線維芽細胞 ,  SIRT1 ,  欠乏 ,  アポトーシス ,  耐性 ,  肺 ,  線維化 ,  分解能