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J-GLOBAL ID:202102260323008559   整理番号:21A0266126

Ran-GTPは有糸分裂紡錘体-極フォーカシングのためのNuMAを活性化しないが,染色体近傍のHURPを動的に分極する【JST・京大機械翻訳】

Ran-GTP Is Non-essential to Activate NuMA for Mitotic Spindle-Pole Focusing but Dynamically Polarizes HURP Near Chromosomes
著者 (12件):
資料名:
巻: 31  号:ページ: 115-127.e3  発行年: 2021年 
JST資料番号: W0287A  ISSN: 0960-9822  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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紡錘体集合は,染色体由来Ran-GTP勾配により空間的に調節される。以前の研究は,Ran-GTPがSAFsから阻害インポーチンを解離することにより,染色体周辺の紡錘体集合因子(SAFs)を活性化することを提案した。しかし,Ran-GTP勾配が,異なる紡錘体領域に局在するSAFsを同等に活性化するかどうかは不明である。さらに,相間核細胞質輸送と有糸分裂紡錘体集合におけるRanの二元機能により,体細胞における有糸分裂の役割を評価することは困難である。ここでは,ヒト細胞におけるオーキシン誘導デグロン技術を用いて,Ranの有糸分裂役割を,その界面機能から系統的かつ別々に分析するために,急性有糸分裂枯渇アッセイを開発した。一般的なモデルとは対照的に,Ran経路は,紡錘体-極集束またはTPX2標的化に対するNuMAの活性化を含む染色体から空間的に分離された部位で生じる紡錘体集合活性には必須ではないことを見出した。一方,Ran-GTPは,プロメタ相の間に適切な紡錘体長を設定するために,染色体近位領域でHURPとHSETを特異的に局在化するのに必要である。Ran-GTPとインポーチン-βはHURPの動的微小管結合-解離サイクルを協調的に促進し,中期の染色体近くのHURPを維持することを示した。まとめると,Ran経路は有糸分裂ヒト細胞におけるその界面機能とは無関係に紡錘体集合に作用するが,全てのRan調節SAFsを同等に調節しないことを提案した。Ran依存性紡錘体集合は,染色体から遠く離れたSAFを活性化する付加的平行経路と共役するようである。Copyright 2021 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
分類
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細胞分裂・増殖 

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