抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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目的:PI3K/Aktシグナル伝達経路が高グルコース状態で網膜ミュラー細胞に与える影響及び機序を検討する。方法:本実験は2つの部分に分け、動物実験を行う。雄のSDラットを無作為に対照群,糖尿病群,インスリン様成長因子-1(insulin-likegrowthfactors-1,IGF-1)群とした。IGF-1+LY294002(PI3K/Aktシグナル伝達経路阻害剤)群。ストレプトゾトシン(STZ)(50mg・kg-1)は,糖尿病のラットモデルとして用いられた。モデル誘導の成功後、IGF-1群はIGF-1(80g・L-1)5μLの硝子体内注射を投与し、IGF-1+LY294002群は5μL(IGF-1+LY294002)(80μg・L-1)の硝子体内注射で投与した。細胞実験;【方法】培養Mueller細胞を,対照群(ブランク対照群),高グルコース群(30mmolL-1グルコース),IGF-1群(30mmolL-1グルコース+80μgL-1IGF-1),および対照群(ブランク対照群)に分割した。IGF-1+LY294002群[30mmol・L-1グルコース+80μg・L-1(IGF-1+LY294002)]。HE染色によりラット網膜核層(innernuclearlayer,INL)細胞密度を測定し、免疫蛍光染色によりラット網膜神経膠線維酸性蛋白(glialfibrillaryacidprotein)を測定した。p-Akt,NF-κBおよびカスパーゼ-3蛋白質の発現を,TUNEL染色およびウエスタンブロット法により検出した。結果:動物実験では、対照群と比べ、糖尿病群とIGF-1+LY294002群のGFAP発現はいずれも明らかに増加し、INL細胞密度はいずれも明らかに低下した(いずれもP<0.05)。糖尿病群と比較して、IGF-1群のGFAP発現は明らかに低下し、INL細胞密度は有意に増加した(いずれもP<0.05)。細胞実験では,対照群と比較して,高グルコース群とIGF-1+LY294002群のアポトーシス率,NF-κB,カスパーゼ-3蛋白質発現は有意に増加し,p-Akt蛋白質発現は有意に減少した(すべてP<0.05)。一方,高グルコース群と比較して,IGF-1群のアポトーシス率,NF-κBおよびカスパーゼ-3蛋白質発現は有意に減少し,p-Akt蛋白質発現は有意に増加した(すべてP<0.05)。【結語】PI3K/Akt経路の活性化は,高グルコース状態における網膜ミュラー細胞のアポトーシスに対抗し,NF-κBおよびカスパーゼ-3蛋白質の発現を下方制御する可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】