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J-GLOBAL ID:202102261525715714   整理番号:21A0826840

SNX17はUSP9Xを動員して,血清飢餓誘導繊毛形成時のMIB1仲介ユビキチン化とPCM1の分解に拮抗する【JST・京大機械翻訳】

SNX17 Recruits USP9X to Antagonize MIB1-Mediated Ubiquitination and Degradation of PCM1 during Serum-Starvation-Induced Ciliogenesis
著者 (27件):
資料名:
巻:号: 11  ページ: 1335  発行年: 2019年 
JST資料番号: U7155A  ISSN: 2073-4409  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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Centriolar衛星は非膜細胞質顆粒であり,中心体生物発生と繊毛形成の間,中心体に蛋白質を送達する。Centriolar衛星は細胞周期または繊毛形成時に高度に動的であり,それらがいかに調節されているかは大部分が未知のままである。ここでは,ネキシン17(SNX17)のソーティングが,血清飢餓誘導繊毛形成中のPCM1,CEP131およびOFD1を含む中心体衛星蛋白質のサブセットのホメオスタシスを調節することを報告する。機構的に,SNX17は脱ユビキチン化酵素USP9Xを動員し,PCM1の心膜1(MIB1)誘導ユビキチン化と分解を拮抗する。SNX17欠損は,PCM1と同様にUSP9Xの分解を促進し,血清飢餓で繊毛形成を破壊する。一方,SNX17は,血清含有培地でのPCM1とUSP9Xのホメオスタシスに必要でない。これらの知見は,血清飢餓下の中心体衛星のホメオスタシスに必須なSNX17/USP9X媒介経路を明らかにし,繊毛形成におけるUSP9Xの機構への洞察を提供し,X連鎖精神遅滞および神経変性疾患のようなUSP9X欠損関連ヒト疾患のより良いスタチン化につながる可能性がある。Copyright 2021 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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生物学的機能  ,  細胞生理一般 
引用文献 (30件):
  • Vertii, A.; Hehnly, H.; Doxsey, S. The centrosome, a multitalented renaissance organelle. Cold Spring Harb. Perspect. Biol. 2016, 8, a025049.
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