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J-GLOBAL ID：202102261882134604   整理番号：21A0178967

視索上核におけるアクアポリン4の阻害による中大脳動脈閉塞ラットの脳梗塞の軽減【JST・京大機械翻訳】

Alleviation of Cerebral Infarction of Rats With Middle Cerebral Artery Occlusion by Inhibition of Aquaporin 4 in the Supraoptic Nucleus

著者 (10件)： Cui Dan (Department of Physiology, School of Basic Medical Sciences, Harbin Medical University, Harbin, China) ,  Jia Shuwei (Department of Physiology, School of Basic Medical Sciences, Harbin Medical University, Harbin, China) ,  Yu Jiawei (Department of Physiology, School of Basic Medical Sciences, Harbin Medical University, Harbin, China) ,  Li Dongyang (Department of Physiology, School of Basic Medical Sciences, Harbin Medical University, Harbin, China) ,  Li Tong (Department of Physiology, School of Basic Medical Sciences, Harbin Medical University, Harbin, China) ,  Liu Yang (Department of Physiology, School of Basic Medical Sciences, Harbin Medical University, Harbin, China) ,  Chang Jinlong (The Seventh Affiliated Hospital, Sun Yat-sen Universtiy, Shenzhen, China) ,  Wang Xiaoran (Department of Physiology, School of Basic Medical Sciences, Harbin Medical University, Harbin, China) ,  Liu Xiaoyu (Department of Physiology, School of Basic Medical Sciences, Harbin Medical University, Harbin, China) ,  Wang Yu-Feng (Department of Physiology, School of Basic Medical Sciences, Harbin Medical University, Harbin, China)
資料名： ASN Neuro  (ASN Neuro)
巻： 12  ページ： 1759091420960550  発行年： 2020年 
JST資料番号： W5137A  ISSN： 1759-0914  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 虚血性脳卒中において,バソプレシン過分泌は脳腫脹と脳損傷の重要因子である。虚血性脳卒中誘発バソプレシン過分泌の根底にある神経機構を明らかにするために,著者らは,上眼核(SON)における星状細胞可塑性とバソプレシンニューロン活性,ならびにそれらの関連する脳損傷に及ぼすラットにおける片側永久中大脳動脈閉塞(MCAO)の効果を観察した。8時間のMCAOは,含水量も増加したMCAO側に脳梗塞を引き起こした。免疫組織化学的検査は,MCAO側のSONにおけるリン酸化細胞外シグナル調節プロテインキナーゼ1/2(pERK1/2)陽性バソプレシンニューロンの割合が,非MCAO側および見せかけ群におけるそれより有意に高いことを明らかにした。皮質において,pERK1/2およびアクアポリン4発現は梗塞領域で有意に増加したが,グリア線維酸性蛋白質(GFAP)は大脳皮質における非梗塞側と比較して有意に減少した。SONへのN-(1,3,4-チアジアゾールイル)ニコチンアミド-020[TGN-020],アクアポリン4の特異的ブロッカー)のマイクロインジェクションは,SONにおけるpERK1/2の増加および皮質の梗塞領域におけるpERK1/2およびアクアポリン4の増加と同様に,SONにおけるpERK1/2の増加を遮断した。最後に,酸素およびグルコース欠乏は,脳切片のSONにおけるGFAP発現およびGFAPとアクアポリン4との共局在および分子会合を減少させた。これらの効果は,星状細胞容積調節アニオンチャンネルのブロッカーであるTGN-020および/またはフロレチンにより遮断された。これらの知見から,SONにおけるアクアポリン4の遮断は,虚血性脳卒中時にバソプレシンにより誘発されたバソプレシンニューロンおよび脳損傷の活性化を減少させる可能性があることが示された。Copyright The Author(s) 2020 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 塑性 ,  ニューロン ,  酸素 ,  大脳皮質 ,  *ラット ,  リン酸化 ,  タンパク質キナーゼ ,  皮質 ,  バソプレシン ,  脳浮腫 ,  *脳梗塞 ,  星状細胞 ,  *梗塞 ,  免疫組織化学 ,  脳損傷

著者キーワード (4件)： 星状細胞 ,  グリア線維性酸性蛋白質 ,  虚血性脳卒中 ,  バソプレシン

分類 (1件)： 神経の基礎医学  (GN01020W)

タイトルに関連する用語 (6件)： 視索上核 ,  アクアポリン4 ,  阻害 ,  中大脳動脈閉塞 ,  ラット ,  脳梗塞