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J-GLOBAL ID:202102262130904024   整理番号:21A0199226

フォークヘッド転写因子FoxO6による前脂肪細胞増殖,アポトーシスおよび初期脂肪生成の制御【JST・京大機械翻訳】

Control of preadipocyte proliferation, apoptosis and early adipogenesis by the forkhead transcription factor FoxO6
著者 (16件):
資料名:
巻: 265  ページ: Null  発行年: 2021年 
JST資料番号: B0699B  ISSN: 0024-3205  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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以前の研究は,フォークヘッド転写因子FoxO6が記憶強化と肝臓グルコースホメオスタシスに関与することを示した。ここでは,ニワトリFoxO6が前脂肪細胞増殖,アポトーシスおよび初期脂肪生成を調節するかを検討した。FoxO6の過剰発現およびノックダウンを行い,細胞増殖法,油-Red-O染色および特異的マーカー発現により評価した。クロマチン免疫沈降(ChIP)アッセイを行い,FoxO6の直接標的遺伝子としてサイクリンG2(CCNG2)を確認した。FoxO6は,異なるニワトリ組織で普遍的に発現し,培養細胞で肝臓,腹部脂肪,および前脂肪細胞で高度に発現した。FoxO6過剰発現はG1期細胞周期停止を引き起こすことにより前脂肪細胞増殖を減少させたが,FoxO6の阻害は逆効果を示した。FoxO6の過剰発現またはノックダウンは,CCNG2,サイクリン依存性キナーゼ阻害剤1B(CDKN1B),サイクリン依存性キナーゼ阻害剤1A(CDKN1A)およびサイクリンD2(CCND2)のような細胞周期関連マーカーのmRNAおよび蛋白質レベルを有意に変化させた。前脂肪細胞増殖の間,FoxO6標的は,ChIPアッセイとqPCRによって確認されるように,CCNG2の発現を誘発する。さらに,FoxO6は,切断カスパーゼ-3と切断カスパーゼ-8の蛋白質発現レベルを増加させることにより,前脂肪細胞アポトーシスを誘発する。さらに,脂肪生成の初期段階におけるFoxO6は,PPARγおよびC/EBPαのような脂肪生成の鍵となる初期調節因子のmRNAおよび蛋白質レベルを抑制した。結果は,FoxO6が前脂肪細胞増殖,アポトーシスおよび初期脂肪生成を制御し,肥満と関係した更なる研究に対する新しい方法を指摘することを示す。Copyright 2021 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般  ,  生物学的機能  ,  代謝異常・栄養性疾患一般 

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