文献

J-GLOBAL ID：202102262997944100   整理番号：21A1150276

急性骨髄性白血病におけるヌクレオシドアナログ経路遺伝子の発現のマイクロRNA仲介調節【JST・京大機械翻訳】

MicroRNAs Mediated Regulation of Expression of Nucleoside Analog Pathway Genes in Acute Myeloid Leukemia

著者 (6件)： Bhise Neha S. (Department of Pharmacotherapy and Translational Research, Center for Pharmacogenomics, University of Florida, Gainesville, FL 32610, USA) ,  Bhise Neha S. (Department of Experimental and Clinical Pharmacology, University of Minnesota, Minneapolis, MN 55455, USA) ,  Elsayed Abdelrahman H. (Department of Pharmacotherapy and Translational Research, Center for Pharmacogenomics, University of Florida, Gainesville, FL 32610, USA) ,  Cao Xueyuan (Department of Acute and Tertiary Care, University of Tennessee Health Science Center, Memphis, TN 38163, USA) ,  Pounds Stanley (Department of Biostatistics, St. Jude Children’s Research Hospital, Memphis, TN 38105, USA) ,  Lamba Jatinder K. (Department of Pharmacotherapy and Translational Research, Center for Pharmacogenomics, University of Florida, Gainesville, FL 32610, USA)
資料名： Genes (Web)  (Genes (Web))
巻： 10  号： 4  ページ： 319  発行年： 2019年 
JST資料番号： U7194A  ISSN： 2073-4425  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ヌクレオシドアナログ,シタラビン(ara-C)は,急性骨髄性白血病(AML)化学療法の主流である。シタラビンおよび他のヌクレオシド類似体は三リン酸型(ara-CTP)の活性化を必要とする。細胞内ara-CTPレベルは有意な患者間変動を示し,AML患者における治療反応に関連した。シタラビンおよび他の類似体の活性化または不活性化に関与する薬剤輸送体または酵素の発現レベルにおける患者間変動は,薬剤耐性の発生に寄与する主要な機構である。マイクロRNA(miRNA)は遺伝子発現を調節することが知られているので,本研究の目的は,シタラビン経路遺伝子のメッセンジャーRNA発現レベルの調節に関与するmiRNAを同定することであった。8つのAML細胞株と癌ゲノムアトラス(TCGA)データベースにおけるシタラビン代謝経路遺伝子のmiRNAと遺伝子発現レベルを評価した。相関分析および機能的検証実験を用いて,著者らのデータは,miR-34a-5pおよびmiR-24-3pが,シタラビン発現の代謝不活性化に関与する酵素,シタラビンおよびDCTDの活性化に関与する酵素,DCKを調節することを示す。ゲルシフトアッセイの結果,これらのmRNA-miRNA対の結合を確認した。著者らの結果は,ヌクレオシド代謝経路遺伝子の遺伝子発現レベルのmiRNA媒介調節が,治療結果に影響を及ぼす可能性がある発現レベルの個体間変動に影響を及ぼすことができることを示す。Copyright 2021 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： データベース ,  酵素 ,  mRNA ,  *遺伝子 ,  *ヌクレオシド ,  薬物耐性 ,  薬物療法 ,  代謝経路 ,  遺伝子発現 ,  *急性骨髄性白血病 ,  *ヌクレオシド類似体 ,  窒素複素環化合物 ,  ピリミジンヌクレオシド ,  ウレア化合物 ,  フラノシド
準シソーラス用語： 細胞株 ,  *マイクロRNA ,  相関分析 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： ヌクレオシド類似体 ,  マイクロRNA ,  遺伝子発現 ,  薬剤耐性 ,  AML

分類 (2件)： 血液の腫よう  (GK04000M) ,  腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N)

物質索引 (1件)： シタラビン

引用文献 (33件)：

• Galmarini, C.M.; Clarke, M.L.; Jordheim, L.; Santos, C.L.; Cros, E.; Mackey, J.R.; Dumontet, C. Resistance to gemcitabine in a human follicular lymphoma cell line is due to partial deletion of the deoxycytidine kinase gene. BMC Pharmacol. 2004, 4, 8.
• Galmarini, C.M.; Thomas, X.; Calvo, F.; Rousselot, P.; Rabilloud, M.; El Jaffari, A.; Cros, E.; Dumontet, C. In vivo mechanisms of resistance to cytarabine in acute myeloid leukaemia. Br. J. Haematol. 2002, 117, 860-868.
• Lotfi, K.; Juliusson, G.; Albertioni, F. Pharmacological basis for cladribine resistance. Leuk. Lymphoma 2003, 44, 1705-1712.
• Mansson, E.; Flordal, E.; Liliemark, J.; Spasokoukotskaja, T.; Elford, H.; Lagercrantz, S.; Eriksson, S.; Albertioni, F. Down-regulation of deoxycytidine kinase in human leukemic cell lines resistant to cladribine and clofarabine and increased ribonucleotide reductase activity contributes to fludarabine resistance. Biochem. Pharmacol. 2003, 65, 237-247.
• Kent, O.A.; Mendell, J.T. A small piece in the cancer puzzle: MicroRNAs as tumor suppressors and oncogenes. Oncogene 2006, 25, 6188-6196.

タイトルに関連する用語 (8件)： 急性骨髄性白血病 ,  ヌクレオシドアナログ ,  経路 ,  遺伝子 ,  発現 ,  マイクロRNA ,  仲介 ,  調節