移植片対宿主病関連サイトカイン駆動アポトーシスはサイトケラチン15陽性標的細胞におけるp73に依存する【JST・京大機械翻訳】

Zhan Qian; Korngold Robert; Lezcano Cecilia; McKeon Frank; Murphy George F.

文献

J-GLOBAL ID：202102264004555102 整理番号：21A2787586

移植片対宿主病関連サイトカイン駆動アポトーシスはサイトケラチン15陽性標的細胞におけるp73に依存する【JST・京大機械翻訳】

Graft-versus-Host Disease-Related Cytokine-Driven Apoptosis Depends on p73 in Cytokeratin 15-Positive Target Cells

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巻： 18 号： 6 ページ： 841-851 発行年： 2012年
JST資料番号： W1625A ISSN： 1083-8791 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

同種異系幹細胞移植の主要な合併症である急性移植片対宿主病(GVHD)は,ヒト表皮の先端に,またマウス背側舌上皮の類似の再様突起(RLP)の先端に存在する,通常アポトーシス耐性,サイトケラチン15(K15)発現上皮幹細胞におけるアポトーシスを選択的に誘導する,細胞毒性可溶性および細胞エフェクターを含む。上皮幹細胞が同種刺激時にアポトーシスに脆弱になる機構は不明である。GVHD誘導標的細胞傷害は上皮幹細胞により構成的に発現され,環境危険シグナルの結果として生理学的アポトーシスを誘発するように設計したp53ファミリーを含む経路に関連すると仮定した。p53ファミリーメンバーの中で,p73蛋白質とmRNAがマウス舌扁平上皮のK15+RLPsで優先的に発現していることを見出した。以前に初期GVHD様標的細胞損傷を複製することが示されている器官培養モデルにおける組換えTNF-αとIL-1へのin vitro曝露において,アポトーシスはK15+幹細胞領域で選択的に誘導され,p73活性化のマーカーであるリン酸化p73の誘導と関連し,アポトーシスはp73欠損(p73-/-)マウスから得られた標的組織で消失した。実験マウスGVHDにおける初期in vivo病変の評価は,K15+RLP内のエフェクターT細胞浸潤と標的細胞アポトーシスの開始と一致するリン酸化p73発現の同一パターンを明らかにした。本研究は,生理学的に保護されたK15+上皮幹細胞のGVHDにおける逆説的アポトーシスが,少なくとも一部は,宿主に有害であると認められる有害な因子への曝露後に幹細胞を除去するように設計された自殺経路のサイトカイン誘導活性化によって説明可能であることを示唆する初めてである。Copyright 2021 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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細胞生理一般

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