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J-GLOBAL ID:202102265837679509   整理番号:21A0178293

miR-152はTCF-4経路を介した変形性関節症ラットの軟骨細胞のアポトーシスと軟骨変性を減弱する【JST・京大機械翻訳】

miR-152 Attenuates Apoptosis in Chondrocytes and Degeneration of Cartilages in Osteoarthritis Rats via TCF-4 Pathway
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資料名:
巻: 18  号:ページ: 1559325820946918  発行年: 2020年 
JST資料番号: W5198A  ISSN: 1559-3258  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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導入:変形性関節症(OA)は様々なmiRNA(miR)の脱調節と関連する。本研究は,変形性関節症におけるmiR-152の保護作用を報告した。方法:OAと正常被験者の組織軟骨組織を用い,前十字靭帯切断(ACLT)のラットモデルを開発した。軟骨研究は,サフラニンO-絶食グリーン,組織学的および免疫染色により行った。軟骨細胞を組織から分離し,IL-1βで処理し,miR-152またはTCF-4クローンレンチウイルスベクターで感染させた。MTT分析は,アネキシン-V-FITC染色による細胞生存率,アポトーシスのために行われた。ウェスタンブロット法による蛋白質の発現。コラーゲンII分析は,免疫蛍光検査によって行われた。二重ルシフェラーゼレポーターアッセイによるルシフェラーゼ活性。結果:miR-152のアップレギュレーションは,軟骨細胞の生存率を改善し,アポトーシスを減少させ,in vitroでの細胞外マトリックスの異化と同化因子のバランスをとった。ラットにおけるmiR-152レンチウイルスの注入は変形性関節症ACLTラットの関節軟骨を改善した。バイオインフォマティクス解析は,TCF-4mRNAの3’UTR領域に結合部位を持ち,TCF-4の発現を阻害するmiR-152の好ましい標的遺伝子としてTCF-4を示唆した。ヒトとラットの両方からの変形性関節症組織軟骨は,TCF-4の発現と逆相関したmiR-152の発現を示した。結論:この研究は,miR-152がTCF-4の発現を阻害することにより,部分的に変形性関節症の進行を低下すると結論した。Copyright The Author(s) 2020 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
運動器系の基礎医学  ,  運動器系の疾患 

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