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J-GLOBAL ID:202102265837744803   整理番号:21A0059183

生理学的および病理学的老化における視床下部のアポトーシス機構におけるFASおよびTNF依存性経路の関与【JST・京大機械翻訳】

Participation of FAS- and TNF-Dependent Pathways in Apoptosis Mechanisms in Hypothalamus in Physiological and Pathological Aging
著者 (4件):
資料名:
巻: 10  号:ページ: 382-387  発行年: 2020年 
JST資料番号: W4001A  ISSN: 2079-0570  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
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アポトーシスに対する細胞抵抗性はサイトカイン依存性シグナル伝達の活性に関連する。したがって,本研究の目標は,生理学的および病理学的(癌遺伝子HER-2/Neu)老化における神経分泌細胞のアポトーシスのサイトカイン依存性,FAS/TNF媒介調節の機構を研究することである。異なる年齢と野生型FVB/Nマウスのトランスジェニック,加速老化HER-2/Neuマウスを調べた。視床下部切片(上眼および傍心室核)(TUNEL)におけるニューロンのアポトーシスレベルおよびカスパーゼ-8,CD178(FASL),FAS,FADDおよびTRADD(ウェスタンブロット法)の発現を測定した。炎症誘発性成分が加齢過程に関与することを示した。FASの発現,死亡ドメイン(FADDとTRADD)に関連するアダプター蛋白質,およびカスパーゼ-8は,加齢中のFVB/N(野生型)マウスの視床下部で活性化され,アポトーシスレベルの増加と相関する。HER-2/Neu発現は外因性アポトーシス経路の抑制をもたらす。この場合,アポトーシスシグナル(FAS受容体発現)の受信とそのさらなる伝達(FADDとTRADDの発現)は抑制される。しかしながら,若いトランスジェニックマウスにおける十分に高いTRADD発現および老齢マウスにおけるTNF-αの発現増加は,生存経路(NF-κB,ERKまたはPI3K-AKT)の1つを活性化できる。したがって,HER-2/Neuチロシンキナーゼ受容体は,加齢依存性アポトーシスに対する細胞耐性の機構において役割を果たし,FAS/TNFシグナル伝達経路はHER-2/Neuの標的の1つである。Copyright Pleiades Publishing, Ltd. 2020. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般  ,  神経の基礎医学 

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