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J-GLOBAL ID:202102266565823090   整理番号:21A0825999

子宮内膜癌におけるサーチュイン2:細胞増殖,アポトーシスおよびRAS/ERK経路に対する潜在的調節因子【JST・京大機械翻訳】

Sirtuin 2 in Endometrial Cancer: A Potential Regulator for Cell Proliferation, Apoptosis and RAS/ERK Pathway
著者 (5件):
資料名:
巻: 19  ページ: 1533033820980781  発行年: 2020年 
JST資料番号: W5400A  ISSN: 1533-0346  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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目的:本研究では,子宮内膜癌(EC)における細胞増殖,アポトーシス,ラット肉腫ウイルス(RAS)/細胞外シグナル調節キナーゼ(ERK)経路に対するサーチュイン2(SIRT2)の機能を調査することを目的とした。【方法】ヒトEC細胞株とヒト子宮内膜(子宮)上皮細胞(HEEC)線におけるSIRT2発現を,逆転写-定量的ポリメラーゼ連鎖反応(RT-qPCR)とウェスタンブロットによって評価した。SIRT2ノックダウンおよび制御ノックダウンプラスミドを,それぞれHEC1A細胞にトランスフェクションした;SIRT2過剰発現と制御過剰発現プラスミドを,それぞれIshikawa細胞にトランスフェクションした。トランスフェクション後,SIRT2,HRas原癌遺伝子,GTPアーゼ(HRAS)発現をRT-qPCRとウェスタンブロットにより評価した。ERKとリン酸化ERK(pERK)発現をウェスタンブロットにより評価した。一方,細胞増殖と細胞アポトーシスを測定した。結果:正常なHEEC細胞株と比較して,SIRT2 mRNAと蛋白質発現は,ほとんどのヒトEC細胞株(HEC1A,RL952とAN3CAを含む)で増加したが,Ishikawa細胞株では類似していた。HEC1A細胞において,SIRT2ノックダウンは細胞増殖を減少させたが,アポトーシスを増加させた。Ishikawa細胞において,SIRT2過剰発現は細胞増殖を誘導したが,アポトーシスを阻害した。RAS/ERK経路では,SIRT2ノックダウンはHRAS1A細胞においてHRASを減少させ,pERKを不活性化したが,SIRT2過剰発現はIshikawa細胞においてHRASと活性化pERKを増加させ,SIRT2がEC細胞におけるRAS/ERK経路の調節に関与することを示唆した。結論:SIRT2はEC腫瘍形成に寄与し,潜在的治療標的として現れる。Copyright The Author(s) 2020 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
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腫ようの化学・生化学・病理学  ,  女性生殖器と胎児の腫よう  ,  抗腫よう薬の基礎研究 

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