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J-GLOBAL ID：202102266628089443   整理番号：21A0038344

E3リガーゼHOIPの部位特異的ユビキチン化はアポトーシスおよび免疫シグナリングを調節する【JST・京大機械翻訳】

Site-specific ubiquitination of the E3 ligase HOIP regulates apoptosis and immune signaling

著者 (15件)： Fennell Lilian M (Institute of Molecular Biotechnology of the Austrian Academy of Sciences (IMBA), Vienna Biocenter (VBC), Vienna, Austria) ,  Gomez Diaz Carlos (Institute of Molecular Biotechnology of the Austrian Academy of Sciences (IMBA), Vienna Biocenter (VBC), Vienna, Austria) ,  Deszcz Luiza (Institute of Molecular Biotechnology of the Austrian Academy of Sciences (IMBA), Vienna Biocenter (VBC), Vienna, Austria) ,  Kavirayani Anoop (Vienna Biocenter Core Facilities (VBCF), Vienna Biocenter (VBC), Vienna, Austria) ,  Hoffmann David (Institute of Molecular Biotechnology of the Austrian Academy of Sciences (IMBA), Vienna Biocenter (VBC), Vienna, Austria) ,  Yanagitani Kota (Medical Institute of Bioregulation (MIB), Kyushu University, Fukuoka, Japan) ,  Schleiffer Alexander (Institute of Molecular Biotechnology of the Austrian Academy of Sciences (IMBA), Vienna Biocenter (VBC), Vienna, Austria) ,  Schleiffer Alexander (Research Institute of Molecular Pathology (IMP), Vienna Biocenter (VBC), Vienna, Austria) ,  Mechtler Karl (Institute of Molecular Biotechnology of the Austrian Academy of Sciences (IMBA), Vienna Biocenter (VBC), Vienna, Austria) ,  Mechtler Karl (Research Institute of Molecular Pathology (IMP), Vienna Biocenter (VBC), Vienna, Austria) ,  Hagelkruys Astrid (Institute of Molecular Biotechnology of the Austrian Academy of Sciences (IMBA), Vienna Biocenter (VBC), Vienna, Austria) ,  Penninger Josef (Institute of Molecular Biotechnology of the Austrian Academy of Sciences (IMBA), Vienna Biocenter (VBC), Vienna, Austria) ,  Penninger Josef (Department of Medical Genetics, Life Sciences Institute, University of British Columbia, Vancouver, BC, Canada) ,  Ikeda Fumiyo (Institute of Molecular Biotechnology of the Austrian Academy of Sciences (IMBA), Vienna Biocenter (VBC), Vienna, Austria) ,  Ikeda Fumiyo (Medical Institute of Bioregulation (MIB), Kyushu University, Fukuoka, Japan)
資料名： EMBO Journal  (EMBO Journal)
巻： 39  号： 24  ページ： e103303  発行年： 2020年 
JST資料番号： A0911B  ISSN： 0261-4189  CODEN： EMJODG  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 線形ユビキチン鎖集合複合体(LUBAC)の触媒成分であるHOIPは炎症の重要な調節因子である。しかし,HOIP自体が炎症応答を制御するためにどのように調節されるかは不明である。ここでは,ヒトHOIP内のK784の部位特異的ユビキチン化が腫瘍壊死因子(TNF)誘導炎症シグナリングを促進することを見出した。HOIP K784R突然変異体は触媒活性であるが,野生型HOIPと比較してNF-κBレポーターの誘導の減少を示す。HOIP K784は進化的に保存され,マウスにおけるHOIP K778と等価である。HoipK778R/K778Rノックインマウスを作成し,明白な発生表現型を示さなかった。しかし,TNFに応答して,HoipK778R/K778Rマウス胚線維芽細胞はNF-κB活性化を緩やかに抑制し,アポトーシスマーカーを増加させた。一方,HOIP K778RはTNFR複合体IIのTNF誘導形成とTNFR複合体IIとLUBACの間の相互作用を増強した。LUBAC成分SHARPINの消失は,HoipK778R/K778Rマウスで胚致死を誘導し,これはTNFR1のノックアウトにより救済される。HOIPの部位特異的ユビキチン化はTNFシグナル伝達における生存とアポトーシスの間のLUBAC依存性スイッチを調節することを提案する。Copyright 2021 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 相互作用 ,  炎症 ,  ヒト ,  表現型 ,  複合体 ,  *ユビキチン ,  TNF【壊死因子】 ,  野生型 ,  *アポトーシス ,  NFκB ,  *ユビキチン化 ,  TNF受容体I ,  ノックインマウス ,  LUBAC ,  シグナル伝達
準シソーラス用語： 細胞情報伝達 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： アポトーシス ,  HOIP E3リガーゼ ,  線形ユビキチン化 ,  皮膚炎症 ,  TNF

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (6件)： E3リガーゼ ,  ユビキチン化 ,  アポトーシス ,  免疫 ,  シグナリング ,  調節