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J-GLOBAL ID:202102267239615716   整理番号:21A0156951

転写因子C/EBPβはゲノムワイドH3K27acを誘導し,ヒト子宮内膜間質細胞の脱脱落時に遺伝子発現をアップレギュレートする【JST・京大機械翻訳】

Transcription factor C/EBPβ induces genome-wide H3K27ac and upregulates gene expression during decidualization of human endometrial stromal cells
著者 (12件):
資料名:
巻: 520  ページ: Null  発行年: 2021年 
JST資料番号: D0025B  ISSN: 0303-7207  CODEN: MCEND6  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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著者らは以前に,H3K27アセチル化(H3K27ac)がヒト子宮内膜間質細胞(ESC)の脱落膜化時にゲノムを通して増加することを報告した。しかし,その機構は明らかにされていない。また,C/EBPβはIGFBP-1およびPRLプロモーターのH3K27acを増加させることによりクロマチンリモデリングを開始する先駆因子として作用することを報告した。したがって,C/EBPβは脱落膜化中のH3K27acのゲノムワイド増加に関与する可能性がある。本研究では,C/EBPβがゲノムワイドH3K27ac修飾を引き起こし,脱落膜化時の遺伝子発現を調節するかどうかを検討した。3種類の細胞(対照細胞,cAMP処理+C/EBPβノックダウン細胞siRNA)を作製した。cAMPによりアップレギュレートされた4190の遺伝子のうち,C/EBPβノックダウンは239遺伝子(53.4%)でこれらのアップレギュレーションを阻害し,C/EBPβ.cAMPの調節下が239遺伝子の1272のH3K27acを増加させることを示した。C/EBPβノックダウンは,ほとんど全ての遺伝子(1263遺伝子,90.3%)でH3K27acの増加を消失させ,C/EBPβがH3K27acの増加により遺伝子発現をアップレギュレートできることを示唆した。C/EBPβがゲノムを通してH3K27acをどのように調節するかを調べるために,C/EBPβがその結合領域に結合し,ヒストンアセチルトランスフェラーゼ活性を持つ補因子を動員するという仮説を検証した。これを行うため,転写因子の公開ChIP配列データベースとChIP配列データを照合し,p300がC/EBPβとH3K27ac増加領域に結合する最も可能性のある補因子であることを見出した。いくつかの遺伝子のChIP-qPCRは,C/EBPβが標的領域に結合し,p300を動員し,H3K27acを増加させることを確認した。ゲノムワイド分析は,C/EBPβがゲノムを通してH3K27acを誘導し,プロモーターへのp300動員により脱落膜化中の遺伝子発現をアップレギュレートすることを明らかにした。Copyright 2021 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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遺伝子発現  ,  生殖器官 
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