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J-GLOBAL ID:202102268857863484   整理番号:21A0293091

TRIM3は乳癌細胞におけるP53シグナル伝達を阻害する【JST・京大機械翻訳】

TRIM3 inhibits P53 signaling in breast cancer cells
著者 (7件):
資料名:
巻: 20  号:ページ: 1-12  発行年: 2020年 
JST資料番号: U7315A  ISSN: 1475-2867  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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乳癌は世界的に最も一般的な女性であるが,それらのうちの2分の3はERα陽性乳癌である。ERα陽性乳癌の間で,約80%はP53野生型であり,ERα陽性乳癌における潜在的腫瘍抑制役割を示した。P53は細胞悪性形質転換を阻害する重要な保護剤であるので,P53シグナル伝達の活性化は乳癌を治療するための妥当なアプローチである。TRIM3蛋白質レベルをウェスタンブロットで測定し,一方,P53古典的標的遺伝子をリアルタイムPCRで測定した。WST1アッセイを用いて細胞増殖を測定し,切断カスパーゼ-3を用いて細胞アポトーシスを検出した。蛋白質安定性およびユビキチンアッセイを用いて,P53蛋白質ユビキチンおよび安定性を検出した。免疫沈降アッセイを用いて,蛋白質相互作用を検出した。免疫染色を用いて,P53およびTRIM3の蛋白質局在を検出し,一方,ユビキチンベースの免疫沈降アッセイを用いて,P53の特異的ユビキチン化方法を検出した。本研究では,P53シグナル伝達の内因性阻害剤としてTRIM3を同定した。TRIM3枯渇は乳癌細胞増殖を阻害し,アポトーシスを促進した。さらに,TRIM3枯渇は乳癌細胞におけるP53蛋白質レベルを増加させた。さらなる研究はTRIM3がP53と会合し,P53 K48結合ユビキチン化と分解を促進することを示した。TRIM3とP53間の新規翻訳後修飾機構を同定した。TRIM3枯渇または閉塞は,P53シグナリングを救済し,乳癌進行を阻害する有望な戦略になる。Copyright 2021 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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腫ようの化学・生化学・病理学 
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