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J-GLOBAL ID:202102268867330521   整理番号:21A0178453

Wnt/β-カテニンシグナル伝達は,HIV1 gp120誘発神経障害性疼痛を媒介する脊髄ミクログリアからの脳由来神経栄養因子放出を調節する【JST・京大機械翻訳】

Wnt/β-catenin signaling regulates brain-derived neurotrophic factor release from spinal microglia to mediate HIV1 gp120-induced neuropathic pain
著者 (7件):
資料名:
巻: 16  ページ: 1744806920922100  発行年: 2020年 
JST資料番号: U7031A  ISSN: 1744-8069  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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HIV関連神経障害性疼痛(HNP)はAIDS患者の一般的な合併症である。HNPを支配する病理学的機序は解明されておらず,HNPは有効な鎮痛治療がない。脳由来神経栄養因子(BDNF)は中枢神経系の可塑性に関連する神経栄養因子ファミリーのメンバーである。BDNF調節不全は神経障害性疼痛を含む多くの神経疾患に関与する。しかし,HNPにおけるBDNFの役割と機構は解明されていない。この研究では,gp120の髄腔内注射により誘導されるHNPマウスモデルでこの条件を検討した。Wnt3aとβ-カテニン発現レベルはHNPマウスの脊髄で増加し,その結果BDNFの発現を制御し,過敏症に影響を及ぼすことを見出した。加えて,Wing-Int/β-カテニンシグナリング,BDNF/TrkBまたはBDNF/p75NTR経路の遮断は,機械的アロディニアを軽減した。BDNF免疫反応性は,HNPマウスで活性化された脊髄ミクログリア細胞と共局在した。ミノサイクリンによる脊髄ミクログリア細胞活性化の阻害は,HNPマウスにおける機械的アロディニアを緩和した。本研究は,HNPにおけるWing-Int/β-カテニン/BDNFシグナル伝達軸の役割を明らかにし,HNP処理のための標的としてWing-Int/β-カテニン/BDNFシグナル伝達軸を調べるさらなる研究の基礎を確立する。Copyright The Author(s) 2020 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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