文献
J-GLOBAL ID:202102269702288610   整理番号:21A1464511

IRAK4の標的化は慢性リンパ球性白血病における炎症経路を破壊し腫瘍発生を遅らせる【JST・京大機械翻訳】

Targeting IRAK4 disrupts inflammatory pathways and delays tumor development in chronic lymphocytic leukemia
著者 (18件):
資料名:
巻: 34  号:ページ: 100-114  発行年: 2020年 
JST資料番号: W4691A  ISSN: 0887-6924  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
インターロイキン-1受容体関連キナーゼ4(IRAK4)は,Toll様受容体(TLR)シグナル伝達および先天性免疫応答において重要な役割を果たす。TLR刺激によるIRAK4の動員とその後の活性化は,骨髄分化一次応答88(MYD88)アダプター蛋白質により仲介される。慢性リンパ球性白血病(CLL)患者の約3%は,この疾患におけるドライバー突然変異であるMYD88の活性化変異を有する。ここでは,CLLの治療方法として,IRAK4競合阻害剤,ND2158によるIRAK4のTLR活性化と薬理学的阻害の影響を検討した。著者らのin vitro研究は,ND2158がCLL細胞を用量依存的に選択的に殺すことを示した。さらに,MYD88変異および変異のない症例からの初代CLL細胞のNF-κBおよびSTAT3シグナル伝達,サイトカイン分泌,増殖および移動の減少を観察した。CLLのEμ-TCL1採用移動マウスモデルにおいて,ND2158は腫瘍進行を遅らせ,骨髄およびT細胞の活性を調節した。本知見はCLL発生におけるTLRシグナル伝達の重要性を示し,この疾患に対する治療標的としてのIRAK4を示唆する。Copyright The Author(s) 2019 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (1件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
血液の腫よう 

前のページに戻る