抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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目的:TGF-β1/Smad3シグナル経路に基づいて、益気養陰活血通絡方による糖尿病モデルラットの心筋繊維化への影響を検討する。方法:40匹の雄SDラットを無作為のデジタル表法で空白群10匹、糖尿病モデル群30匹に分けた。糖尿病のラットモデルを,高グルコースと高脂肪飼料の給餌と低用量のSTZの腹腔内注射によって準備した。モデリング成功のラットをランダムにモデル群10匹、漢方薬群9匹、西洋薬群9匹に分けた。西洋薬群には塩酸トリメタジジン錠剤4.16mg/kgを胃内投与し、漢方薬群は益気養陰活血通絡処方19.1mg/kgを胃内投与し、ブランク群、モデル群は等体積の生理食塩水を胃内投与し、1回/d、20週間連続胃内投与した。血糖計を用いてラットの空腹時血糖を測定し、アルカリ加水分解法を用いて血清ヒドロキシプロリン(hydroxyproline、Hyp)レベルを測定し、ELISA法を用いて血清TGF-β1レベルを測定した。心筋線維症の程度を,Masson染色によって観察した。TGF-β1,Smad3,コラーゲンI(Col-I)およびコラーゲンIII(Col-III)の蛋白質発現を,ウエスタンブロット法によって検出した。TGF-β1とSmad3の遺伝子発現を,リアルタイムPCR法によって検出した。結果;モデル群と比較して,漢方薬群の空腹時血糖[(19.41±3.65)mmol/L対(27.48±2.36)mmol/L],血清Hyp[(25.76±1.73)μg/ml対(31.71±0.33)μg/ml];TGF-β1[(28.41±0.05)pg/ml]は,(30.82±0.84)pg/mlより著しく低く(P<0.05),心筋間質コラーゲン線維は減少した。心筋組織のTGF-β1タンパク質[(0.81±0.02)対(0.96±0.08)]、Smad3蛋白[(0.36±0.05)比(0.57±0.06)]、Col-I蛋白[(2.36±0.45)比(3.53±0.)]。58),Col-III蛋白質[(1.92±0.31)対(2.75±0.08)],TGF-β1mRNA[(3.55±0.82)対(6.67±1.33)]およびSmad3mRNA[(1.62±0.)]。(2.70±0.85)(P<0.05)。結論:益気養陰活血通絡方は有効に心筋線維化を緩和でき、その作用機序はTGF-β1/Smad3シグナル経路の調節に関与している可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
