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J-GLOBAL ID:202102270114086298   整理番号:21A0346676

Tim-3は閉塞性睡眠時無呼吸症候群の小児における間欠的低酸素に応答して単球炎症を阻害する可能性がある調節因子である【JST・京大機械翻訳】

Tim-3 is a potential regulator that inhibits monocyte inflammation in response to intermittent hypoxia in children with obstructive sleep apnea syndrome
著者 (29件):
資料名:
巻: 222  ページ: Null  発行年: 2021年 
JST資料番号: A1154A  ISSN: 1521-6616  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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単球における閉塞性睡眠時無呼吸症候群(OSAS)の特徴的間欠性低酸素(IH)の機序は不明である。本研究は,OSAS小児が循環炎症性サイトカインIL-6およびIL-12,および内皮損傷マーカーVEGFおよびICAM1において有意に上方制御された発現を有することを見出した。相関分析は,血漿TNFα,IL-1β,IL-6,IL-10およびIL-12濃度が,疾患重症度の負の指数である最小SpO_2と負の関係があることを明らかにした。OSAS単球は炎症性サイトカインのmRNAレベルが高い炎症表現型を示した。重要なことに,血漿炎症誘発性サイトカインの増加を伴うOSAS単球におけるT細胞免疫グロブリンとムチンドメイン(Tim)-3発現の有意な減少を認めた。in vitroアッセイは,NF-κB依存経路を介したIH誘導THP-1細胞過活性化がTim-3シグナルにより阻害されることを示した。本結果は単球炎症反応の活性化がOSAS誘導IHに密接に関連し,Tim-3シグナル伝達経路により負に仲介されることを示した。Copyright 2021 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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呼吸器の臨床医学一般  ,  代謝異常・栄養性疾患一般 

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