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J-GLOBAL ID:202102270354494321   整理番号:21A3383089

コリン作動性神経変性ではなくドーパミン作動性神経変性はPINK1ノックアウトマウスにおける歩行障害と相関する【JST・京大機械翻訳】

Dopaminergic but not cholinergic neurodegeneration is correlated with gait disturbances in PINK1 knockout rats
著者 (3件):
資料名:
巻: 417  ページ: Null  発行年: 2022年 
JST資料番号: A1150A  ISSN: 0166-4328  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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パーキンソン病(PD)は,疾患の後期段階で歩行機能障害を特徴とする進行性神経変性障害である。PDの特徴には,歩幅,走行速度,およびスイング時間の減少が含まれる。ストライド時間,立脚時間,およびサポートのベースの増加;基底核におけるドーパミン作動性変性;および有足核(PPN)におけるコリン作動性変性。PDの進行性動物モデルは,歩行機能障害の治療を同定するために必要である。本研究の目的は,PTEN誘発推定キナーゼ1ノックアウト(P1KO)ラットにおける進行性歩行変性を定量化し,潜在的基礎機構として神経変性を調査することであった。雄P1KOおよび野生型ラットで,年齢5および8か月における免疫組織化学的分析により,歩行解析を行った。随意歩行の多重パラメータを滑走路システムを用いて測定した。P1KOラットは5カ月で有意な歩行障害を示したが,8カ月では無かった。歩行異常は時間とともに改善し,行動試験中の補償を示唆した。8か月において,線条体におけるチロシンヒドロキシラーゼ(TH)の15%損失,黒質緻密部におけるTH陽性細胞の27%損失,およびPPNにおけるコリンアセチルトランスフェラーゼ陽性細胞の有意な損失は見られなかった。ドーパミン作動性細胞損失はP1KOモデルにおける歩行欠損に寄与するが,コリン作動性細胞損失には寄与しない。最大ドーパミン損失を有するP1KOラットは,最も顕著なPD様歩行障害を示し,モデル内の変動性を強調した。PDにおける歩行異常の進行性モデルとしてのP1KOラットの適合性を決定するために,さらなる解析が必要である。Copyright 2021 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
神経の基礎医学 

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