文献
J-GLOBAL ID:202102270426163677   整理番号:21A0204286

パツリンは肝臓のオートファジー-インフラマソーム経路を通してピロトーシスを誘導する【JST・京大機械翻訳】

Patulin induces pyroptosis through the autophagic-inflammasomal pathway in liver
著者 (13件):
資料名:
巻: 147  ページ: Null  発行年: 2021年 
JST資料番号: B0937A  ISSN: 0278-6915  CODEN: FCTOD7  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
一種のマイコトキシンであるパツリン(PAT)は,果物および野菜ベースの製品において多くの一般的な真菌によって生産される。肝毒性を引き起こすことが示されている。しかし,可能な機構は完全には解明されていない。本研究では,PATにより誘導されたピロプトーシスに対するオートファジー-インフラマソーム経路の役割を特性化した。マウス肝臓において,PATはピロプトーシスを誘導し,NLRP3インフラマソームの活性化を介して炎症を増加させた。肝細胞では,PATが,GSDMD,カスパーゼ-1の活性化,LDHの放出,およびPI/Hoechstアッセイの結果により確認された,ピロプトーシス細胞死を誘導することを見出した。さらに,PAT誘導ピロプトーシスはNLRP3インフラマソームの活性化とカテプシンBの放出に依存した。細胞は,NLRP3阻害剤MCC950またはカテプシンB阻害剤CA-074Meで処理した後に,カスパーゼ-1およびIL-1β蛋白質レベルの発現が少なかった。カスパーゼ-1阻害剤Ac-YVAD-cmkで処理した後,GSDMDとIL-1β蛋白質レベルの発現も低下した。さらに,オートファジー阻害剤3-メチルアデニン(3-MA)は,細胞質カテプシンB発現におけるPAT誘導増加,およびその後のLDH放出,NLRP3炎症,ピロプトーシス細胞死および炎症の活性化を減弱した。これらの知見から,PAT誘発ピロプトーシスは肝臓におけるオートファジー-カテプシンB-インフラマソーム経路を通していることが示唆された。これらの結果はPAT誘導肝毒性への新しい機構的洞察を提供する。Copyright 2021 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (1件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般 

前のページに戻る