抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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【目的】糖尿病合併うつ病(DD)ラットの認知機能に及ぼすジペプチジルペプチダーゼ-IV(DPP-4)阻害剤サグリプチンの影響,および可能な機序を調査する。【方法】48匹の雄SDラットをランダムに対照群,モデル群,陽性薬群,およびサルグリプチン群に分け,各群12匹とした。14日間,高脂肪乳剤を14日間投与し,ストレプトゾトシン(STZ)+28日の慢性的刺激によりDDモデルを作製し,慢性的刺激を受けると同時に,陽性薬群ラットにメトホルミン+フルオキセチンカプセルを胃内投与し,サググリプチン群ラットにサググリプチンを胃内投与した。モデル群と対照群には等量の生理食塩水を与え、毎日1回、連続28日間。オープンフィールド試験とMorris水迷路実験を用いて、ラットが周囲に生まれた環境に対する探索能力と学習記憶能力を測定し、ヘマトキシリン-エオジン染色でラットの海馬組織の形態変化を観察した。海馬における神経細胞のアポトーシスをデオキシリボヌクレオチド末端トランスフェラーゼ(TUNEL)染色によって検出し,海馬におけるIL-1β,IL-6およびTNF-αレベルを酵素結合イムノソルベント検定法(ELISA)で測定した。【結果】対照群と比べて,モデル群,陽性薬群,およびサルグリプチン群のラットは,それぞれ,(62.25±5.53),(85.92±4.58),(78.25±6.02),(104.75±6.11),および直立回数(7.75±6.2)であった。33±1.97)、(11.17±1.34)、(9.33±2.27)回は(17.50±1.68)回以下であり(すべてP<0.01)、逃避潜伏期は延長[(51.75±8.01)、(29.58±5.14)、(35)であった。42±3.48)sは(18.17±3.43)sであった。【結果】平均P<0.01は,15.00±3.52,26.08±5.88,および21.25±4.35s対(34.42±5.28)sであった;。海馬における神経細胞のアポトーシス指数は,それぞれ(74.66±4.62)%,(47.23±6.24)%および(39.22±2.80)%対(9.22±0.87)%]増加した(P<0.01)。IL-1β[(41.26±5.82),(21.01±3.84),(29.89±7.42)ng/g対(12.22±5.02)ng/g],IL-6[(80.792±3.59),(50.73±7.18);(61.69±6.29)ng/g比(31.90±4.79)ng/g]とTNF-α[(90.94±8.72)、(66.57±9.93)、(77.70±6.96)ng/g比(49.88±5.)。24)ng/gのレベルが上昇した(P<0.05またはP<0.01)。【結果】モデル群と比較して,陽性薬群とサグリプチン群のラットは,水平横断と直立の回数が上昇し(すべてP<0.01),逃避潜時が短くなり(すべてP<0.01),目標の象限記憶時間が延長した(すべてP<0.01)。ラットの海馬における神経細胞のアポトーシス指数は減少し(P<0.01),IL-1β,IL-6およびTNF-αのレベルは減少した(すべてP<0.01)。結論:サルグリプチンはDDラットの認知機能損傷を改善でき、その機序は海馬組織の炎症性反応を軽減することで、海馬損傷を軽減する可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
