KRT6Aは肺腺癌におけるEMTおよび癌幹細胞形質転換を促進する【JST・京大機械翻訳】

Yang Bin; Zhang Wei; Zhang Mengmeng; Wang Xuhong; Peng Shengzu; Zhang Rongsheng

文献

J-GLOBAL ID：202102271080933187 整理番号：21A0825750

KRT6Aは肺腺癌におけるEMTおよび癌幹細胞形質転換を促進する【JST・京大機械翻訳】

KRT6A Promotes EMT and Cancer Stem Cell Transformation in Lung Adenocarcinoma

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資料名：
巻： 19 ページ： 1533033820921248 発行年： 2020年
JST資料番号： W5400A ISSN： 1533-0346 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

目的:ケラチン6AはII型サイトケラチンであり,爪床,糸状乳頭,口腔粘膜の上皮ライニング,および食道の形成に重要である。最近,ケラチン6Aが異なるタイプの癌で過剰発現していることを見出した。しかし,肺腺癌におけるケラチン6Aの生物学的機能は依然として不明である。したがって,本研究では,肺腺癌におけるケラチン6Aの生物学的役割を検討した。方法:癌ゲノムAtlasデータベースを利用して,ケラチン6Aの発現プロファイルおよび肺腺癌における他の臨床パラメータとの関係を検討した。また,肺腺癌におけるケラチン6Aの生物学的機能を,in vitroでA549およびPC-9肺癌細胞株を用いて調査した。【結果】著者らのデータは,正常肺組織サンプルと比較して,ケラチン6Aが肺腺癌において高発現であることを示した。さらに,ケラチン6A過剰発現は,リンパ節陽性および悪性腫瘍Tステージと正に相関した。ケラチン6Aノックダウンは,肺腺癌細胞における細胞増殖,移動およびコロニー形成能を阻害したが,細胞死は阻害しなかった。加えて,ケラチン6Aが癌幹細胞(CXCR4high/CD133high)形質転換と上皮間葉転換を促進することによりその表現型を発揮することを見出した。結論:結論として,本研究は,肺腺癌における高発現ケラチン6Aが上皮間葉移行と癌幹細胞形質転換を介して肺癌増殖と転移を促進することを示唆する。Copyright The Author(s) 2020 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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腫ようの化学・生化学・病理学 , 呼吸器の腫よう

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