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J-GLOBAL ID:202102271183899119   整理番号:21A0830413

タンゴに2つを入れる:メカノバイオロジーとの内皮TGFβ/BMPシグナル伝達クロストーク【JST・京大機械翻訳】

It Takes Two to Tango: Endothelial TGFβ/BMP Signaling Crosstalk with Mechanobiology
著者 (3件):
資料名:
巻:号:ページ: 1965  発行年: 2020年 
JST資料番号: U7155A  ISSN: 2073-4409  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 文献レビュー  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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骨形成蛋白質(BMP)は,サイトカインの形質転換成長因子-β(TGF)スーパーファミリーのメンバーである。いくつかのリガンドメンバーは血管新生の強力な誘導因子であるが,他は血管ホメオスタシスを促進する。しかし,これらの機能の基礎となる分子機構の正確な理解は,まだ成長している研究分野である。骨では,BMPsが最初に発見された組織,TGF/BMPシグナリングと機械生物学とのクロストークはよく理解されている。同様に,内皮は,壁せん断応力のような複数の機械的トリガー,例えば,血流または歪により誘導される壁せん断応力,および周囲の細胞からの張力,および細胞外マトリックスに絶えず曝露される組織を示す。機械的刺激を統合するために,細胞骨格は内皮細胞におけるこれらの力の形質導入において中心的な役割を果たす。重要なことに,機械的力は,受容体やSMADなどのTGF/BMP経路の幾つかのレベル,しかし,全体的細胞構築や核クロマチン再構築にも統合する。ここでは,TGF/BMP成長因子と機械的合図により誘発した生化学的キュー間のクロストーク機構に関する現在の文献を,内皮機能またはマトリックス剛性として,内皮機能を集合的に調節した。力を感知し,TGF/BMP成長因子シグナル伝達に統合する異なる細胞内区画に焦点を当てた。Copyright 2021 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
発生と分化  ,  サイトカイン 
引用文献 (296件):
  • Miller, D.S.J.; Schmierer, B.; Hill, C.S. Tgf-β family ligands exhibit distinct signalling dynamics that are driven by receptor localisation. J. Cell Sci. 2019, 132.
  • Conley, B.A.; Koleva, R.; Smith, J.D.; Kacer, D.; Zhang, D.; Bernabéu, C.; Vary, C.P. Endoglin controls cell migration and composition of focal adhesions: Function of the cytosolic domain. J. Biol. Chem. 2004, 279, 27440-27449.
  • López-Casillas, F.; Payne, H.M.; Andres, J.L.; Massagué, J. Betaglycan can act as a dual modulator of tgf-beta access to signaling receptors: Mapping of ligand binding and gag attachment sites. J. Cell Biol. 1994, 124, 557-568.
  • Brunner, P.; Hastar, N.; Kaehler, C.; Burdzinski, W.; Jatzlau, J.; Knaus, P. Amot130 drives bmp-smad signaling at the apical membrane in polarized cells. Mol. Biol. Cell 2020, 31, 118-130.
  • Miranda, M.Z.; Bialik, J.F.; Speight, P.; Dan, Q.; Yeung, T.; Szászi, K.; Pedersen, S.F.; Kapus, A. Tgf-β1 regulates the expression and transcriptional activity of taz protein via a smad3-independent, myocardin-related transcription factor-mediated mechanism. J. Biol. Chem. 2017, 292, 14902-14920.
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