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J-GLOBAL ID：202102271623649831   整理番号：21A2914016

虚血性心疾患におけるコネキシン43リモデリングのc-Src調節【JST・京大機械翻訳】

c-Src Regulation of Connexin43 Remodeling in Ischemic Heart Disease

著者 (10件)： Rutledge C. (UIC, Chicago, IL) ,  Ng F. (Washington University, St. Louis, MO) ,  Sulkin M. (Washington University, St. Louis, MO) ,  Greener I. (UIC, Chicago, IL) ,  Arasu D. (UIC, Chicago, IL) ,  Gemel J. (University of Chicago, Chicago, IL.) ,  Sovari A. (UIC, Chicago, IL) ,  Beyer E. (University of Chicago, Chicago, IL.) ,  Efimov I. (Washington University, St. Louis, MO) ,  Dudley S. (UIC, Chicago, IL)
資料名： Heart Rhythm  (Heart Rhythm)
巻： 9  号： 11  ページ： 1910  発行年： 2012年 
JST資料番号： W3164A  ISSN： 1547-5271  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 短報  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 虚血性心疾患(IHD)は心臓伝導の減少と関連し,リエントラント不整脈と突然心臓死の基質を提供する。コネキシン43(Cx43)は,心室における心筋細胞を通過する電流を可能にするための主要なギャップ結合蛋白質である。Cx43発現はIHD後の左心室で減少することが知られている。最近,ROSがc-Srcリン酸化(p-Src)を刺激し,p-Src結合を足場蛋白質zonula occludens-1(ZO-1)に結合させ,Cx43を不安定化し,Cx43の側方化と分解を導くことを示した。Src阻害がIHDにおけるCx43分解を防ぐかどうかを試験した。心筋梗塞(MI)を引き起こす12週齢のマウスに冠動脈閉塞を行った。MIマウスはPP1,p-Src阻害剤,またはPP3,不活性アナログ,で処理した。PP1,PP3,および見せかけの心臓を,心室ペーシングによる心エコー検査,光学的マッピング,ECGテレメトリー分析,および不整脈誘導性によって機能的に比較した。組織を免疫組織化学とウェスタンブロット分析のために採取した。PP1群の瘢痕境界は,PP3処理マウスと比較して回復伝導速度を示した(PP1=33cm/s,PP3=18cm/s)。PP1処理マウスでは,PP3群と比較して,瘢痕境界でのp-Src活性化が60%減少し,Cx43発現が25%増加した。PP1は梗塞サイズ,ECGパターンまたは心臓機能を変化させなかった(駆出率:偽=61±1,PP1=39±2,PP3=39±2)。Src阻害はMI後のCx43レベルと伝導速度を改善する。Src阻害剤は新しいクラスの抗不整脈化合物を代表する可能性がある。Copyright 2021 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 電流 ,  心臓 ,  基質 ,  心室 ,  *不整脈 ,  リン酸化 ,  心筋梗塞 ,  瘢痕 ,  ウェスタンブロット法 ,  免疫組織化学 ,  心筋細胞 ,  心エコー法
準シソーラス用語： *コネキシン43 ,  *リモデリング ,  左心室 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (2件)： 循環系の基礎医学  (GJ01020K) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (5件)： 虚血性心疾患 ,  コネキシン43 ,  リモデリング ,  c-Src ,  調節