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J-GLOBAL ID：202102271716848422   整理番号：21A1092136

GTPBP4遺伝子サイレンシングは,EGFR/PI3K/AKTシグナル伝達経路によるシスプラチン誘発胃癌細胞アポトーシスの制御機構を仲介する。【JST・京大機械翻訳】

Regulatory mechanism of GTPBP4 silencing on apoptosis of gastric cancer cells induced by cisplatin via EGFR/PI3 K/AKT signaling pathway

著者 (2件)： Deng Shuwen (南華大学附属南華医院疼痛科,衡陽 421002) ,  Xia Hongxing (南華大学附属南華医院疼痛科,衡陽 421002)
資料名： Zhongguo Mianyixue Zazhi  (Zhongguo Mianyixue Zazhi)
巻： 36  号： 22  ページ： 2747-2752  発行年： 2020年 
JST資料番号： C2268A  ISSN： 1000-484X  CODEN： ZMZAEE  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 目的:GTP結合蛋白質4(GTPBP4)遺伝子によるEGFR/PI3K/AKTシグナル伝達経路のシスプラチン誘導胃癌細胞アポトーシスに対する調節機序を検討する。方法;ヒト胃癌細胞株MGC-803、NCI-N87、SGC-7901、MKN-45及びヒト胃粘膜上皮細胞株GES-1を選択し、癌細胞におけるGTPBP4発現の最も高い細胞株をスクリーニングし、6群に分けた。Blank群(胃癌細胞を処理しない),陰性対照群(非依存配列を含む組換えプラスミド),GTPBP4shRNA群(GTPBP4shRNAを含む組換えプラスミド)をトランスフェクションした。GTPBP4過剰発現群(GTPBP4断片を含む組換えプラスミド),EGFR/PI3K/AKTinhibitor群(EGFR/PI3K/AKT経路阻害剤処理細胞)。Combinedtreatment群(EGFR/PI3K/AKT経路阻害剤とGTPBP4shRNA処理細胞)を別々にシスプラチンで処理した。EGFR/PI3K/AKTシグナル伝達経路とアポトーシス関連遺伝子のmRNAと蛋白質発現を,qRT-PCRとウエスタンブロット法で検出した。MTTアッセイにより各群の増殖活性を測定した。細胞浸潤をTranswellによって検出した。アポトーシスをフローサイトメトリーにより検出した。【結果】胃癌細胞株におけるGTPBP4発現は,ヒト胃粘膜上皮細胞に比して有意に高かった(P<0.05)。シスプラチン処理後,胃癌細胞のGTPBP4発現は下方制御された。Blank群と比較して,GTPBP4shRNA群およびEGFR/PI3K/AKTinhibitor群のBax発現は上方制御され,Bcl-2,EGFR,PI3K,AKT,p-PI3Kおよびp-AKTの発現は下方制御された。Combinedtreatment群(P<0.05)の浸潤能は低下し,アポトーシス率は上昇した(P<0.05)。GTPBP4過剰発現群とGTPBP4shRNA群、EGFR/PI3K/AKTinhibitor群及びCombinedtreatment群の変化は逆の傾向を呈した(P<0.05)。Blank群とNC群の間に有意差はなかった(P>0.05)。結論:GTPBP4遺伝子サイレンシングはEGFR/PI3K/AKTシグナル伝達経路の活性化を抑制し、胃癌細胞の増殖、浸潤能力を抑制し、シスプラチン誘導胃癌細胞のアポトーシスを促進する。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： mRNA ,  *遺伝子 ,  *腫瘍細胞 ,  ヒト ,  *シスプラチン ,  フローサイトメトリー ,  トランスフェクション ,  *胃腫瘍 ,  *アポトーシス ,  *EGF受容体 ,  Baxタンパク質 ,  *遺伝子サイレンシング
準シソーラス用語： 細胞株 ,  *胃癌細胞 ,  過剰発現 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (5件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N) ,  消化器の腫よう  (GH04000D) ,  生物学的機能  (EB03040U) ,  抗腫よう薬の基礎研究  (GW16010A)

タイトルに関連する用語 (10件)： 遺伝子サイレンシング ,  EGFR ,  PI3K ,  Akt ,  シグナル伝達経路 ,  シスプラチン ,  誘発 ,  胃癌細胞 ,  アポトーシス ,  仲介