抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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【目的】食道癌細胞株KYSE450の増殖とアポトーシスおよびJanusキナーゼ(Januskinase)に対するガンボ酸の効果を調査する。JAK)-信号伝達と転写活性化因子(signaltransducerandactivatoroftranscription,STAT)シグナル経路の影響。【方法】KYSE450細胞を培養し,それぞれ0,0.5,1.0および2.0μmol/Lの濃度で,24,48および72時間処理した後,CCK-8アッセイにより細胞生存率を測定した。薬物処理細胞の状態とコロニー形成能力を観察した。細胞の浸潤と遊走能を,transwell実験で測定した。アポトーシス率をフローサイトメトリーにより検出した。JAK-STAT経路関連蛋白質[JAK2,STAT3,リン酸化Janusキナーゼ2(phosphorylatedJanuskinase2)]をウエスタンブロット法で検出した。P-JAK2)とP-STAT3とアポトーシス関連タンパク質(Bcl2、Bax、CleavedPARP1、CleavedCaspase-3とCleavedCaspase-9)の発現。結果:0,0.5,1.0及び2.0μmol/L濃度のガンボ酸を24,48及び72時間処理した後,食道癌KYSE450細胞の増殖は抑制され,時間及び濃度依存性(いずれもP<0.05)を呈した。KYSE450の浸潤と遊走の能力は,0.5と1.0μmol/Lのガンボ酸で24時間処理した食道癌細胞で減少した(すべてP<0.05)。0.5と1.0μmol/Lのガンボ酸で24時間処理したKYSE450細胞のアポトーシス率は増加した(すべてP<0.05)。ウエスタンブロットの結果,KYSE450細胞におけるBax,CleavedPARP1,およびCleavedPARP1は,それぞれ0.5および1.0μmol/Lのガンボ酸で48時間処理した。CleavedCaspase-3とCleavedCaspase-9タンパク発現量はいずれも増加し、Bcl2、P-JAK2とP-STAT3タンパク発現量はいずれも低下した(すべてP<0.05)。【結論】ガンボ酸は食道癌細胞の増殖を阻害し,JAK-STATシグナル伝達経路を介して食道癌細胞のアポトーシスを誘導する。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】