文献
J-GLOBAL ID:202102271928207302   整理番号:21A1000127

Friedreich運動失調マウスモデルにおけるサイトカイン治療仲介神経保護【JST・京大機械翻訳】

Cytokine therapy-mediated neuroprotection in a Friedreich’s ataxia mouse model
著者 (11件):
資料名:
巻: 81  号:ページ: 212-226  発行年: 2017年 
JST資料番号: T0008A  ISSN: 0364-5134  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
目的:Friedreichの失調症は,現在,証明された治療を欠いている壊滅的な神経疾患である。Friedreich運動失調のヒト化マウスモデルにおけるサイトカイン,顆粒球コロニー刺激因子(G-CSF)および幹細胞因子(SCF)の神経保護効果を検討した。方法:マウスは,サイトカインの毎月の皮下注入を受け,また,広範囲の行動運動能力試験を用い,毎月の時点で評価した。6か月の治療後に,感覚と運動神経伝導の両方の神経生理学的評価を行った。その後,マウスをメッセンジャーRNA,蛋白質,および後根神経節,脊髄,および小脳の組織学的分析のために屠殺した。結果:サイトカイン投与は,Friedreichの運動失調に関連した生化学的,神経病理学的,神経生理学的および行動欠損の有意な逆転をもたらした。G-CSFとSCFの両方は,フラタキシンレベル(疾患の病因における一次分子欠損)とフラタキシン発現の調節因子に明らかな影響を及ぼした。神経症状の発症後でさえ,運動協調と運動活動における持続的改善が観察された。処理は感覚神経化合物電位の持続時間も回復した。末梢神経伝導の改善は,フラタキシン発現におけるサイトカイン誘導増加と正相関し,フラタキシンと神経生理学的機能の増加の間の連結を提供した。疾患関連病理の悪化も明らかで,炎症/膠症の減少および組織損傷の領域における神経幹細胞数の増加を伴った。結論:これらの実験は,他の条件で既に臨床的に使用されているサイトカインが,Friedreichの運動失調に対する新規で,急速に翻訳可能な,疾患修飾および神経保護治療の展望を提供することを示す。ニューロン2017;81:212-226。Copyright 2021 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (1件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
神経の基礎医学 

前のページに戻る