抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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虚血性脳卒中に対する効果的な治療介入を妨げる主な障害の一つは,神経損傷を減少できる神経保護剤の欠如である;これは,回復を助けるのに利用可能な限られた代替案を有する長期障害に対する頻繁な進化をもたらす。それにもかかわらず,様々な治療選択肢は臨床効果を示した。脳由来神経栄養因子(BDNF)のようなニューロトロフィンは,脳を通して広く産生されるが,筋肉のような遠位組織においても,損傷した神経組織を回復する可能性をもつ再生特性を示す。ニューロトロフィンは,虚血性脳卒中または外傷性脳損傷のような神経疾患後の機能の保護および回復の両方において重要な役割を果たす。残念なことに,これらのニューロトロフィンの外因性投与の有効性は,その後の悪い半減期と血液脳関門透過性の欠如による急速な分解によって制限される。規則的運動は,ニューロトロフィン放出に関連するいくつかの経路の活性化を誘導することができる治療アプローチであると思われる。さらに,運動は虚血脳における梗塞容積を減少させ,星状細胞増殖を増加させ,血管新生を誘導し,ニューロンアポトーシスおよび酸化ストレスを減少させる動物モデルにおける運動機能を改善する。最も重要な課題の一つは,いくつかの生物学的機能を発揮できる運動中および運動後に放出される,神経トロフィンとミオカイン,新しく発見された骨格筋由来因子の間の関係を同定することである。種々のミオカイン(例えば,インシュリン-ライク成長因子1,Irisin)は,最近,脳虚血モデルにおける神経損傷に対する防御能を示し,これらの物質が炎症シグナル伝達経路の阻害を介して,部分的に神経損傷の程度に影響を及ぼす可能性があることを示唆する。このナラティブレビューの目的は,定期的運動の神経保護と抗虚血の役割について今日まで利用可能な主な実験データを調べ,ニューロトロフィンとミオカインが果たす役割の可能性も解析することである。Copyright 2021 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】